骨修复材料的研究现状与进展

人工骨修复材料是自体骨移植最佳替代品,骨修复材料的发展大致可以分为3代:惰性材料、生物活性材料、智能型材料。研发具备多种生物学活性、体内降解与新骨生成完美适配、能完全重建生理状态下骨组织的骨修复材料是未来研究重点。     

正常青年人自然步态下肢肌的表面肌电图分析

背景:肌肉的生物电活动是人体的能动部分,可反映人体运动的功能。目的:观察和分析正常青年人在自然步态中下肢肌肉的表面肌电活动。方法:采用美国NORAXON公司生产的TELEMYO2400RG2表面肌电图仪对30例正常青年人在平地自然行走时,其双下肢股直肌、胫前肌、股二头肌和腓肠肌内侧进行测试,分析在正常步态中受试肌群表面肌电信号的变化规律。结果与结论:正常青年人平地自然步行中,其双下肢股直肌、胫前肌、股二头肌和腓肠肌内侧的肌电随步态周期呈活动与静止周期性变化,左右侧同名肌肉交替活动;平均肌电振幅、平均肌电积分、平均频率、中位频率值最大的是腓肠肌内侧,其余由大到小依次是胫前肌,股二头肌,股直肌,右左腿分布规律一致;右侧腓肠肌内侧平均肌电振幅、平均频率、中位频率值均明显低于左侧(P<0.05);受试肌的时域、频域值波动在一定范围。提示正常青年人自然步态中下肢肌群肌电活动呈节律性和右左侧交替活动;在受试肌中腓肠肌内侧的肌电活动最强;腓肠肌内侧的肌电活动存在着优势侧与非优势侧的轻度差别;下肢肌肌电活动的时域、频域值在一定范围波动。     

EXAKT切磨系统在带金属种植体软硬组织切片中的应用◆

背景:目前常用的Polycut硬组织切片机难以制作皮质骨或含坚硬植入物组织的薄层切片,近年来这些切片多用EXAKT硬组织切磨系统进行制作. 目的:实验采用EXAKT切磨系统制作含金属内植物的软、硬组织薄层切片. 方法:取大鼠股骨远端、小鼠股骨干骨折部、带有钛合金种植体的犬下颌骨和带有钴铬支架的猪冠状动脉标本,经多聚甲醛固定和丙酮脱水后用有机玻璃(甲基丙烯酸甲酯)浸透包埋.组织包埋块用EXAKT系统作厚度约300μm的切片,然后磨片至厚5~10μm的切片.不同切片用苏木精-伊红和甲苯胺蓝染色后在光学显微镜下观察形态. 结果与结论:甲苯胺蓝染色显示,大鼠股骨远端骨组织切片中干骺端矿化骨小梁呈浅蓝色、皮质骨结构完整,无碎裂.含带有钛合金种植体的犬下颌骨切片浅蓝色宿主骨与黑色金属种植体密切结合,形成牢固的界面.四环素标记的小鼠股骨干骨折部骨痂切片,在荧光显微镜(紫外光)下显示明显的双层荧光带.苏木精-伊红染色的包裹钴铬合金支架材料的猪冠状动脉组织切片显示,支架材料维持在原位,与血管壁无脱离或游移现象,组织无皱缩或折叠.结果提示,采用EXAKT切磨系统技术能制作出高质量的软、硬组织薄层切片,可清晰显示各种组织结构和人工植入物.     

骨质疏松症破骨细胞的形成与骨吸收活性的研究

目的 分析骨质疏松症骨髓单核细胞向破骨细胞转化及其骨吸收活性的变化。了解骨质疏松骨量丢失的发生机理。方法 分离、诱导培养骨质疏松症骨髓单核细胞，观察细胞的生长与分化状况，测定培养早期的细胞分泌细胞因子的水平，以抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色和噬骨试验检测破骨细胞的形成率及其骨吸收活性，结果 在地塞米松和维生素-D3（1，25-OH2D3）的诱导下，骨髓单核细胞可向多核巨细胞转化，并呈现TRAP阳性反应及明显的噬骨性，骨质疏松症组单核细胞早期可高水平分泌白细胞介素1（IL-1β），白细胞介素6（IL-6），随之发生的TRAP阳性细胞转化率和骨吸收活性高于非骨质疏松对照组。结论 骨髓单核细胞向破骨细胞转化及其骨吸收活性的增强，是骨质疏松骨量丢失的原因之一，因单核细胞异常高水平产生的IL-1β和IL-6在其中起介导作用。     

调控软骨生成和软骨内骨化的转录因子及其相关机制研究进展

在脊椎动物骨骼系统发生过程中,除颅盖骨、颌面骨等少数骨骼经膜内化骨,由间充质细胞直接分化为成骨细胞的方式形成外,构成肢体的大部分骨骼是经软骨内骨化的方式发生的.这种成骨方式的特征是:间充质细胞先分化为软骨细胞,软骨细胞中极少数终生保持软骨细胞特性,构成关节软骨细胞,其余部分经一系列分化演变过程,最终成熟、肥大、凋亡,继之以血管侵入、骨基质代替软骨基质,逐步形成成熟的骨骼[1].源于胚胎期的这一连续性过程是在多种信号分子、生长和转录因子的密切调控下程序完成的.……     

骨关节炎软骨基质蛋白多糖变化的实验研究

目的：观察骨关节炎（OA）不同时期关节软骨基质蛋白多糖的变化，探索与软骨基质代谢相关的OA的发病机制。方法：以家兔制作OA动物模型，在病变的早、中晚期获取关节软骨，提取葡糖氨基聚糖（GAG），用生化和放射免疫技术测定其中不同种类GAG及其功能基团的含量。结果：在病变的不同时期，GAG的总量、透明质酸的含量和其中所含的硫酸基团的含量均减少，而硫酸软骨素与硫酸角质素的比例增高。这些改变均随病变的进展而渐不明显。结论：OA时，软骨基质蛋白多糖各组分和功能基团均发生了有意义的变化，这种变化有助于阐明OA的发病机制。     

血清骨桥蛋白与非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化的相关性分析

目的探讨血清骨桥蛋白(OPN)水平在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝纤维化诊断中的价值。方法选择手术临床确诊NAFLD患者86例、健康对照者(正常对照组)60名。采用肝组织活检评估肝纤维化分期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清OPN水平,并与患者临床生化指标[包括丙氨酸氨基转移酶(AST)、天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)]进行相关分析。结果与正常对照组相比,NAFLD组的体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、AST、ALT、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)、TC、LDL-C及TG均明显增高,且罹患糖尿病、代谢综合征比例较高(P0.01);NAFLD组血清OPN水平较明显高于正常对照组,且与AST、ALT、hs-CRP、肝纤维化分期呈正相关(r值分别为0.224、0.265、0.192、0.219,P值分别为0.001、0.001、0.003、0.001),与性别、HDL-C呈负相关(r值分别为-0.213、-0.191,P值分别为0.01、0.041)。受试者工作特征(ROC)曲线显示当OPN以32μg/L作为临界值时,诊断肝纤维化≥3期NAFLD的曲线下面积(AUC)为0.897,灵敏度和特异性分别为0.821和0.855。结论作为促纤维化因子,OPN不仅可以反映NAFLD的纤维化程度,而且在NAFLD病变形成中也可能起到一定作用。     

Smads在骨形态发生蛋白诱导成骨中的作用

Smads蛋白是骨形态发生蛋白细胞内信号传导中起重要作用的转录因子,在骨形态发生蛋白诱导骨形成中发挥着关键作用.骨形态发生蛋白可以激活多种Smads蛋白并使其转移至细胞核,通过直接与特定DNA序列相结合、与核调节因子形成复合体、募集转录共活化或共抑制因子等3种方式调节目的基因的转录,最终诱导骨形成.该文就Smads蛋白的定义与分类、Smads信号转导通路及其在骨形态发生蛋白诱导成骨中的作用机制、BMP/Smads信号调节通路与其他通路之间的关系等相关研究作一综述.     

雌激素对软骨细胞蛋白多糖表型表达的影响

目的 :观察雌激素对体外培养兔关节软骨细胞蛋白多糖表型表达的影响。方法 :体外培养雌兔关节软骨细胞 ,随机分为A、B两组 ,A组中加入 1 7β-雌二醇 0mol/L、1 0 -6mol/L、1 0 -7mol/L、1 0 -8mol/L、1 0 -9mol/L、1 0 -10 mol/L、1 0 -11mol/L、1 0 -12 mol/L干预 72小时 ;B组先用 1 0ng/mlIL-1 β干预 2 4小时 ,随后分别加入 0mol/L、1 0 -6mol/L～ 1 0 -12 mol/L 1 7β-雌二醇作用 72小时。采用RT-PCR方法观察软骨细胞核心蛋白、Decorin、BiglycanmRNA的表达。结果 :A组中 ,1 0 -6mol/L雌二醇组不表达Decorin,1 0 -9～1 0 -11mol/L雌二醇组Decorin表达量较正常对照减少 ;BiglycanmRNA表达量与空白对照无明显差异。B组中 ,IL -1 β +1 0 -7、1 0 -8mol/L雌二醇组核心蛋白mRNA表达量较空白对照明显减少 ;IL -1 β +1 0 -7～ -11mol/L雌二醇组DecorinmRNA表达量较单用IL -1 β组有所增加 ;除IL -1 β +1 0 -12 mol/L组外 ,其余各组表达BiglycanmRNA明显减少。结论 :雌激素对关节软骨细胞蛋白多糖表型表达的调控作用随其浓度变化而不同。高浓度雌激素 (1 0 -6mol/L)抑制正常软骨细胞蛋白多糖合成。对变性软骨细胞而言 ,低于生理浓度的雌激素对维持其蛋白多糖表型较适宜。     

骨髓脂肪细胞生成及其在骨质减少性疾病中的意义

骨髓基质系统由基质细胞谱系构成 ,包括未分化的基质干细胞及定型分化的脂肪细胞、成骨细胞、造血支持细胞等多种细胞类型。在定型分化的细胞中 ,以脂肪细胞最为丰富。骨髓脂肪细胞生成在机体的能量储存、骨代谢、脂肪代谢、造血支持中发挥重要的病理生理学作用。尤其因增龄、绝经、代谢性异常等导致的多种骨质减少性疾病中 ,骨体积的减少则伴随骨髓脂肪成分的增加 ,脂肪细胞生成是骨质减少性疾病中的重要并发症。笔者旨就骨髓脂肪细胞功能、分化机制及其在骨质减少性疾病发生机理及临床治疗中的意义作一综述。一、骨髓脂肪细胞的病理生理学…