Leptin与创伤修复

创伤修复是一个复杂的病理过程,可分为三个重叠阶段:止血与炎症反应期、肉芽组织形成期和改建期.创伤不仅使身体局部发生一系列的变化,同时还可以引发不同程度的全身性反应,其中包括多种细胞、细胞因子和细胞外基质之间错综复杂的网络作用与关系,因此它涉及细胞运动、黏附、通讯、增殖和分化等细胞生物学的各个方面.     

鼠降钙素基因相关肽两种不同检测方法比较

目的 对放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫分析法(ELISA)检测鼠降钙素基因相关肽(CGRP)的效能进行评价.方法 分别采用RIA法和ELISA法检测CGRP标准品、质控品和100例正常MCAO模型大鼠血浆标本中CGRP浓度,作精密度和比对分析.结果 RIA法和ELISA法检测正常MCAO模型大鼠血浆中CGRP结果具有显著相关性(P＜0.01),相关系数r分别为0.986和0.962.结论 RIA法和ELISA法检测CGRP结果一致,符合科研检测的要求.     

乳腺癌患者血清leptin、CRP、α_1-AT检测的临床意义及其相关性分析

目的：探讨瘦素（leptin）、C反应蛋白（CRP）、α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）在乳腺癌中的作用及相关性分析,为乳腺癌的早期诊断及癌症进展提供依据。方法：采用放射免疫分析检测血清leptin含量,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测79例乳腺癌病人及60例正常人血清中的CRP、α1-AT含量。结果：乳腺癌患者血清leptin、CRP、α1-AT均显著高于正常人组（P均〈0.05）,但三个指标之间并无相关性。结论：血清leptin、CRP、α1-AT在乳腺癌临床诊断及癌症进展中具有重要意义,各自发挥独立的生物学功能。     

肺癌患者血清leptin、AAG及α1AT检测的临床意义

目的：探讨瘦素（leptin）,α1-酸性糖蛋白（AAG）及α1-抗胰蛋白酶（α1AT）在肺癌患者血清中的变换规律,为临床早期诊断及肿瘤进展的判断提供依据。方法：收集我院确诊肺癌患者89例,健康体检者60例,分离血清后,放射免疫分析（RIA）检测血清leptin水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测AAG及α1AT水平。结果：肺癌组leptin、AAG及α1AT水平均显著高于正常对照组（P均〈0.01）,相关分析发现它们并无直接相关性。结论：肺癌患者血清中存在高水平的leptin、AAG及α1AT;它们之间并无直接相关性,在肺癌的发生、发展中各自独立发挥作用;血清leptin、AAG及α1AT检测对肺癌患者诊断、治疗有一定价值。     

间充质干细胞上清对高糖慢性炎症损伤的巨噬细胞表型极化的影响

目的探讨脂肪间充质干细胞(MSCs)培养上清对高糖、炎症环境中巨噬细胞表型的影响及其机制。方法分别以及联合利用高浓度葡萄糖(33 mmol/L)、脂多糖(LPS;1μg/ml)体外处理大鼠腹腔巨噬细胞12 h。依据是否采用MSCs干预分为干预组和非干预组,考察各损伤条件下两组巨噬细胞表型的差异。MSCs干预方法为加入MSCs上清0.5 ml,培养48 h。结果在各非干预组中,与正常条件下相比,各损伤条件下的M1型巨噬细胞比例、M1/M2值和IL-6水平均显著增高,而M2型巨噬细胞比例以及IL-10和PGE2水平均显著降低。MSCs干预后,在LPS和高糖+LPS的损伤条件下,与非干预组相比,干预组的M1型巨噬细胞的比例和M1/M2值均显著降低,而M2型巨噬细胞的比例均增加,ELISA结果也显示,在各损伤条件下,与非干预组相比,干预组的IL-6水平均显著降低,而IL-10和PGE2的水平均显著增加。结论高糖及慢性炎症因素叠加可加剧巨噬细胞向M1促炎表型极化及炎症因子的分泌,MSCs上清作用于损伤的巨噬细胞,促使其向M2抗炎表型极化,同时使炎症因子分泌减少,抗炎因子分泌增多。     

瘦素及其抗体对小鼠皮肤创伤的修复作用

为探讨Leptin对小鼠皮肤创伤的保护作用机制,本文采用昆明小鼠40只,在背部各制备4个全层皮肤缺 损创面(0.8 cm×0.8 cm),将创面分成4组,分别用mLeptin、mLeptin-Ab、mLeptin mLeptin-Ab、生理盐水局部涂抹,测定伤口愈合时间和愈合率,并通过RT-PCR对伤口组织Leptin、Leptin受体(OB-Rb)和EGF-R的表达 进行了检测.结果表明:与生理盐水对照组比较,mLeptin组和/或mLeptin-Ab组小鼠皮肤伤VI愈合时间明显缩 短(P<0.01),EGF-R的表达明显升高(P<0.01);单用mLeptin-Ab组小鼠皮肤伤口愈合率,EGF-R、OB-Rb和 Leptin的表达均显著提高(P<0.01).结论为Leptin和/或mLeptin-Ab均可促进小鼠皮肤伤口愈合;未发现 mLeptin-Ab对Leptin的中和作用,单用mLeptin-Ab反而能够促进伤口修复.     

丙酮酸乙酯对脓毒症小鼠器官损伤的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)与碱性磷酸酶(ALP)在脓毒症损伤过程中的作用机制.方法 建立小鼠盲肠结扎穿孔致脓毒症模型.90只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、EP干预组;制模后1 h EP组腹腔给予EP 75 mg/kg,模型组给予等量乳酸林格液;两组分别于术后15 min和1、3、6 h各取10只小鼠摘除眼球并取血后活杀.用全自动生化分析仪检测血清中ALP、尿酸(UA)及肺组织匀浆中乳酸/丙酮酸比值;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小肠组织病理学变化并进行小肠病理损伤评分.结果 与假手术组比较,模型组和EP组血清ALP均呈显著下降趋势(P<0.05或P<0.01),EP组术后6 h显著低于模型组(P<0.05).模型组血清UA水平1 h时显著升高,3 h达峰值(P均<0.05),随后下降;而EP组呈相反的变化趋势,于1 h、3 h显著低于模型组(P均<0.05).EP组肺组织匀浆乳酸/丙酮酸比值于各时间点均显著低于模型组(P均<0.05).病理学观察发现,与模型组比较,EP组肠道结构损伤随时间延长明显减轻;3 h、6 h时小肠病理损伤评分明显低于模型组(P均<0.05).结论 EP能促进血清ALP的利用,降低血清UA水平,改善机体酸中毒以及肠道损伤,对脓毒症所致损伤的脏器发挥保护作用.     

瘦素对LPS诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用

目的：观察瘦素对小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用，探讨其作用机制。方法：取出小鼠胸腺细胞，用MTT法检测瘦素对胸腺细胞的毒性作用，采用Annexin V／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡，以RT-PCR检测caspase 3 mRNA的表达。结果：瘦素可呈剂量依赖性的减少LPS对胸腺细胞的毒性作用，流式细胞仪检测表明瘦素可抑制LPS诱导的细胞凋亡，其浓度〉100ng／ml时有统计学意义。RT-PCR表明加入瘦素后caspase3的表达下降，且呈剂量依赖性。结论：瘦素对LPS诱导的胸腺细胞凋亡有一定的抑制作用。     

间充质干细胞对自然衰老脓毒症大鼠炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨间充质干细胞(MSCs)对自然衰老脓毒症大鼠炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响。方法 将90只自然衰老的SD大鼠(21月龄)按随机数字表法分为3组,其中模型组36只,治疗组36只,假手术组18只,各组大鼠再随机平均分为3组,分别在造模或治疗后6、24和72 h麻醉断头处死取材。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型。假手术组除不行盲肠结扎穿孔法外,其他操作同模型组。治疗组大鼠在造模1 h后,经尾静脉注射脐带MSCs,模型组和假手术组在造模1 h后经尾静脉注射等量的生理盐水。观察各组大鼠72 h生存率,通过Aimplex法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α及转化生长因子(TGF)-β的水平。对各组大鼠脾组织行TUNEL染色,激光共聚焦显微镜观察脾淋巴细胞凋亡情况;流式细胞术分析各组大鼠CD4+/CD8+T细胞比值。结果 假手术组大鼠观察期内无异常,术后72 h存活率为100.00%。模型组大鼠术后出现竖毛、食欲不振及精神萎靡等症状,而这些症状在治疗组大鼠中有所缓解,且治疗组CLP术后72 h存活率明显高于模型组(66.6...     

溃疡性结肠炎患者血清中Leptin与炎症因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平及意义

目的了解瘦素（Leptin）与炎症因子TNF-α、IL-lβ、IL-6在溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）患者血清中的表达水平及其与病情的关系。方法检测60例UC患者（活动期34例,缓解期26例）及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-lβ、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性。结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-lβ、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组（P〈0.05）,且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义（P〈0.01）;UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-lβ、IL-6均呈正相关（P〈0.01）,而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-lβ、IL-6无显著相关性（P〉0.05）。结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关。