儿童急性肾损伤病因学研究进展

儿童急性肾衰竭是多病因、涉及多个学科的危重综合征.近年来,国际肾脏病、危重医学等学科的专家倾向于以急性肾损伤（AKI）的概念取代＂急性肾衰竭＂.AKI的病因诊断对疾病的发展、转归、治疗和预防都有指导意义,而儿童AKI的病因学日趋复杂,病因谱日益扩大,病因的精确分布尚在探讨中,为了了解其病因研究进展,笔者对近年相关文献对儿童AKI病因的流行病学、分类及引起儿童AKI的常见病因,综述如下.     

小儿慢性肾功能衰竭81例临床分析

目的:探讨小儿慢性肾功能衰竭(C R F)的临床特点。方法:对81例C R F小儿病例进行临床分析。结果:慢性肾小球疾病仍为小儿C R F的首要病因占59.3%,遗传性肾脏病和先天畸形次之占23.5%;遗传性肾脏病和先天畸形最小年龄为3d,肾小球疾病年龄最小为2岁,部分C R F患儿症状呈非特异性。结论:慢性肾小球疾病仍为小儿C R F的首要病因。定期尿筛查,监测早期肾功能有利于C R F的早期诊断与早期干预。     

早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠小肠发育及体格生长的影响(英文)

目的：了解出生后早期营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)大鼠体格、小肠发育的影响。方法：生后 4周内每周分别测量正常大鼠正常饮食组 (CC) ,IUGR正常饮食组 (IC)、低蛋白饮食组 (IL)及高蛋白饮食组(IH)大鼠体重、身长。并于出生时及第 3,4周测量其小肠长度、重量及肠粘膜双糖酶 (乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶 )活力。结果：①IUGR鼠出生时体重、身长、小肠长度及重量均显著小于正常鼠 (P <0 .0 5 ) ;乳糖酶、麦芽糖酶活力高于正常组 (P <0 .0 5 )。②IL组身长、体重、小肠重量及长度生后初 4周均落后于CC ,IC和IH组 (P <0 .0 5 ) ;IH组体格、小肠追赶生长迅速 ,4周时体重与CC组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③ 3周时IL ,IH组乳糖酶活力高于CC组 (P <0 .0 5 ) ;4周时IL组蔗糖酶活力小于CC组 (P <0 .0 5 )。结论：生后早期营养干预对IU GR大鼠早期体格追赶生长、小肠发育有重要的影响。     

与食用受三聚氰胺污染配方奶粉相关儿童泌尿系统结石的现况调查

目的 探讨食用受三聚氰胺污染配方奶粉与儿童泌尿系统结石发生的关系.方法 对0～14岁食用受三聚氰胺污染配方奶粉的儿童,通过其家长填写调查问卷、临床问诊、体格检查、尿常规、泌尿系统B超、肾功能、肝功能及其他血、尿生化指标等检查,筛查是否存在泌尿系统结石及其他损害.将受三聚氰胺污染的配方奶粉分为三聚氰胺高含量组和三聚氰胺低含量组,将食用受三聚氰胺污染配方奶粉的时间分为≤30 d和>30 d,依据年龄分为≤1岁、～2岁、～3岁、～6岁和～14岁组.分析性别、年龄、配方奶粉中不同三聚氰胺含量和用奶时间对泌尿系统结石发生的影响.分析泌尿系统结石患儿的临床表现、实验室检查结果及病情转归.结果 接受筛查儿童22 091名,患泌尿系统结石374名,其中男性223名,女性151名,男:女约为1.5∶1.①泌尿系统结石发生率:≤3岁各年龄组,三聚氰胺高含量组均高于三聚氰胺低含量组(P<0.001);～6岁组,三聚氰胺高含量组高于三聚氰胺低含量组(P<0.05);～14岁组,三聚氰胺高含量组与三聚氰胺低含量组差异无统计学意义(P>0.05).三聚氰胺高含量组各相邻年龄组儿童泌尿系统结石发生率差异均无统计学意义(P>0.05);三聚氰胺低含量组除≤1岁组与～2岁组泌尿系统结石发生率差异有统计学意义外(P<0.05),其余各相邻年龄组差异均无统计学意义(P>0.05).②单侧肾结石309例,双侧肾结石60例,单侧输尿管结石6例,双侧输尿管结石2例,膀胱结石4例,尿道结石2例.③93例住院治疗的泌尿系统结石患儿中,血尿8例(8.6%)、脓尿7例(7.5%)、蛋白尿3例(3.2%)、尿痛或尿哭5例(5.4%)、少尿或无尿2例(2.2%)、水肿2例(2.2%)、血β<,2>-微球蛋白(β<,2>-MG)增高25例(26.9%)、尿β<,2>-MG增高4例(4.3%);BUN和SCr增高各2例(2.2%),均无磷酸激酶同工酶和ALT升高.9例需外科治疗,其余内科保守治疗.治愈34例,好转55例,未愈2例,自动出院或转院2例.结论 食用受三聚氰胺污染配方奶粉与儿童泌尿系统结石的发生有关,泌尿系统结石发生可能与年龄无关,与食用受三聚氰胺污染配方奶粉相关的泌尿系统结石可能对肾脏有一定损害.     

儿童抗中性细胞胞浆抗体相关的急进性肾炎临床分析

目的：了解儿童抗中性细胞胞浆抗体（ANCA）相关的急进性肾炎的临床特点。方法：对2001~2006年我院诊断的7例ANCA相关的急进性肾炎临床、实验室检查和肾脏活检病理资料进行分析。结果：7例病例中,女6例,男1例,平均年龄9岁。主诉不典型,临床症状呈多样性、非特异性。实验室普通检查缺乏诊断特异性：全部病人血沉增快,不同程度的尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）升高, 有贫血、血尿、蛋白尿;C3正常3例、C3轻微下降4例;尿蛋白电泳分析呈混合性蛋白尿。实验室特殊检查：7例患儿血髓过氧化物酶（MPO）,p-ANCA阳性,1例同时合并蛋白酶3-（PR3）,c-ANCA阳性。肾活检病理特点：广泛的新月体形成,伴有肾小球毛细血管袢坏死。间质大量炎细胞浸润,间质小血管内皮细胞肿胀,管壁水肿或坏死。免疫荧光肾小球及血管壁无或有少量免疫复合物沉积。3例经甲基泼尼松及环磷酰胺冲击等治疗后追踪观察肾功能正常,血尿、蛋白尿消失或微量。结论：该病就诊症状多样、呈非特异性,易误诊。积极开展血清学ANCA检查及肾活检有助于早期诊断,早期治疗,改善预后。     

心理护理干预对原发性夜间遗尿症患儿康复的影响

目的探讨心理护理干预对原发性夜间遗尿症（primary nocturnal enuresis,PNE）患儿心理康复的效果。方法选取2006年3月-2007年8月在肾病遗尿专科门诊确诊PNE患儿112例,按就诊次序随机分为研究组40例和对照组72例。研究组接受服用弥凝和干床训练的基础治疗以及心理护理干预,对照组只是接受服用弥凝和干床训练的基础治疗,干预3个月,比较2组患儿的治疗效果。结果研究组的治疗有效率90．0％,明显高于对照组的77．8％。结论心理护理干预能够提高原发性夜间遗尿症患儿的临床药物疗效,是当前遗尿症康复重要的护理措施之一。     

以肾外表现为首发症状的小儿慢性肾衰竭28例分析

目的:了解以肾外表现为首发症状的小儿慢性肾衰竭(CRF)临床特点.方法:对28例以肾外表现为首发症状的小儿慢性肾衰竭病例进行回顾性分析.结果:以生长迟缓为首诊原因的CRF患儿病因以遗传性肾脏病和先天肾畸形为主,以贫血、乏力、纳差为首诊原因的患儿病因以肾小球疾病为主.以遗传性肾脏病和先天肾畸形为病因的CRF患儿肾功能衰退相对于原发病为肾小球疾病的CRF患儿轻.结论:定期尿筛查与尽早生化与肾B 超检查有利于症状不典型的小儿CRF的早期诊断以便早期治疗,改善预后.     

联合检测尿NGAL、KIM-1对危重患儿急性肾损伤的临床意义

目的:探讨联合检测尿NGAL、KIM-1在判断重症患儿急性肾损伤(AKI)病情及预后中的作用。方法:以我院肾内科、PICU和健康体检儿童为观察对象,分为重症AKI组,重症非AKI组,CKD组和健康对照组,比较各组的血肌酐(sCr)和尿NGAL、尿KIM-1水平。结果:重症AKI组尿NGAL、KIM-1较重症非AKI组、CKD组、健康对照组明显升高(P0.05),重症非AKI组、CKD组、健康对照组各组间差别无统计学意义(P0.05)。尿KIM-1联合尿NGAL的峰值升高倍数和肾预后呈正相关,和CCr呈负相关关系。结论:尿NGAL和尿KIM-1水平与重症患儿AFI严重程度及肾预后有关。     

心理护理干预对原发性夜间遗尿症患儿康复的影响

目的 探讨心理护理干预对原发性夜间遗尿症(primary nocturnal enuresis,PNE)患儿心理康复的效果.方法 选取2006年3月-2007年8月在肾病遗尿专科门诊确诊PNE患儿112例.按就诊次序随机分为研究组40例和对照组72例.研究组接受服用弥凝和干床训练的基础治疗以及心理护理干预,对照组只是接受服用弥凝和干床训练的基础治疗,干预3个月,比较2组患儿的治疗效果.结果 研究组的治疗有效率90.0%,明显高于对照组的77.8%.结论 心理护理干预能够提高原发性夜间遗尿症患儿的临床药物疗效,是当前遗尿症康复重要的护理措施之一.     

早期不同饮食干预IUGR大鼠胰岛素样生长因子与体格发育的关系

[目的]探讨生后初4周,分别予IUGR幼鼠不同蛋白质含量而热卡均等的饮食早期营养干预,对血清胰岛素样生长因子-1(IGF1)和其结合蛋白-3(IGFBP3)及生长追赶和最终体格发育的影响.[方法]采用孕母饥饿法建立IUGR模型.72只IUGR新生雌鼠和24只正常新生雌鼠随机分为4组①正常对照组(C组),②IUGR模型组(S组),③IUGR低蛋白组(SL组),④IUGR高蛋白组(SH组).动态观察各组IUGR大鼠在4周(婴幼年期)、8周(青春期)和12周(成年期)血清IGF1、IGFBP3和体质量、身长发育的变化及相关关系.[结果]SH组IUGR大鼠快速追赶生长伴血清IGF1、IGFBP3的水平明显升高;IUGR模型组呈相对较慢的生长追赶伴无明显升高的IGF1、IGFBP3水平;SL组IUGR大鼠IGF1、IGFBP3的水平低下,不出现生长追赶,呈现为持续小个体.[结论]IUGR早期高蛋白饮食4周后恢复正常饮食有利于IUGR的生长追赶,使体质量、身长迅速达到正常水平;而早期低蛋白饮食不利于IUGR的生长追赶,持续保持小个体.血清IGF1、IGFBP3水平可反映IUGR早期生长追赶的程度.