癫痫大鼠脑组织内HSP7O表达的免疫组化研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义。方法采用戊四氮致痫模型,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果在正常大鼠脑内未见HsP70免疫反应(IR)阳性细胞,戊四氮致痫后12h脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24hIR达高峰,3d后开始下降,7d后消失。HSP70主要在边缘系统(尤其是海马的CA1、CA3、CA4区)、大脑皮质(尤其是颞叶皮质、梨状皮质)等区域表达。常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论癫痫发作可诱导HsP70在大鼠脑内广泛表达。HsP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。     

抗癫痫药物对血中同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12浓度的影响

目的：探讨抗癫痫药物(Antiepileptic Drugs, AEDs)对血同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)、叶酸、维生素B12(VitaminB12,VitB12)浓度的影响。方法：采用荧光定量法和电化学发光免疫法测定88例服用单一药物治疗的癫痫患者（服用卡马西平、苯妥英钠各30例、服用丙戊酸28例）和30例未服用AEDs的癫痫对照者及40例健康对照者血Hcy、叶酸、VitB12浓度,比较各组间差异。结果：服用卡马西平和苯妥英钠的患者血Hcy水平明显高于癫痫对照组和正常对照组(P＜0.001),叶酸水平明显低于癫痫对照组和正常对照组(P＜0.001),服用丙戊酸的患者血Hcy水平有下降趋势、叶酸水平有上升趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。VitB12在癫痫组有下降趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。结论：服用卡马西平、苯妥英钠的患者Hcy水平升高而叶酸水平降低,对这类癫痫患者适当补充叶酸、VitB12可能有益于降低心脑血管病的发病率。     

戊四氮致痫大鼠中ERK信号通路的研究

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在癫痫大鼠脑内的表达规律及其意义。方法:建立戊四氮致痫大鼠模型,在痫性发作30 min、1.5 h5、h和8 h应用免疫组织化学和Western印迹法对海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白水平的表达进行研究,并加用ERK通路阻断剂PD98059干预。结果:正常大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,未见有p-ERK1/2阳性神经元。戊四氮致痫后30min p-ERK1/2开始表达,ERK1和ERK2表达较对照组开始增强(P<0.05),1.5 h后p-ERK1/2强烈表达(P<0.05),5 h后3者的表达开始减弱。PD98059干预组ERK1/2的活化较癫痫组显著受抑(P<0.05)。Western Blot结果显示,癫痫组大鼠ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),PD98059干预组3种蛋白水平显著低于癫痫组(P<0.05)。1.5 h时点的蛋白表达水平高于其他各时点相应组(P<0.05)。同时PD98059完全抑制了大鼠的痫性发作。结论:ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程,并可能具有上游始动发生的作用。     

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.     

阿魏酸钠对局灶性脑梗死大鼠内皮素、降钙素基因相关肽变化的影响

目的：探讨局灶性脑梗死急性期应用阿魏酸钠对内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：随机将成熟雄性大鼠分为正常对照组、假手术组、手术非干预组、手术干预组4组,手术组按时间随机分为30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d、14d 11个亚组;采用改良Longa法建立局灶脑梗死模型．应用放射免疫法测定各组大鼠不同时间点脑组织和血浆中ET、CGRP含量。结果：大脑中动脉梗死后30min时ET无明显变化,1h起,较假手术组显著升高（P〈0．01）;cGRP在各个时间点均较假手术组降低（P〈0．01）;二者具有相关性,脑组织与血浆中r分别为-0．415、-0．350;手术干预组ET、CGRP与非干预组比较差异有显著性（P〈0．01）,脑组织与血浆中r分别为．0．602、-0．590。结论：阿魏酸钠可有效地抑制ET升高及CGRP降低．从而起到脑保护的作用。     

癫痫患者细胞因子分泌水平的测定及意义

目的研究免疫机制在癫痫发生发展中的作用。方法收集２８例癫痫患者外周血单个核细胞进行培养，测定上清液中ＴＮＦα、ＩＦＮｒ和ＩＬ－６。结果发现癫痫患者外周血单个核细胞分泌的细胞因子水平显著高于对照组，不受病因、发作类型、脑电图及药物的影响；但ＴＮＦα与病程有关。结论癫痫患者细胞因子调节网络失衡，并且细胞因子之间相互作用、共同参与癫痫的病理过程     

磁共振质子波谱与癫痫

<正>磁共振波谱(Magnetic resonance spectroscopy,MRS)是一种新兴的非侵入性的影像检查技术,它通过一个外加磁场激发活体组织内的原子核,产生磁共振信号,最后再转换成波谱。近来已逐渐应用于癫痫的基础研究和临床应用中。     

儿童交替性偏瘫六例分析

目的探讨儿童交替性偏瘫（ＡＨＣ）的临床特点及治疗方法。方法对６例ＡＨＣ患儿的临床资料进行分析。结果６例患儿的临床特征为出生后１８个月起内病，频繁发作，持续数分钟至数小时；短暂的眼球震颤，肌张力异常，舞蹈徐动样动作，植物神经机能紊乱和认知机能减退；睡眠可缓解无力及锥体外系症状。应用氟桂嗪治疗后，１例患儿发作完全停止，其余５例患儿均显示发作频率和持续时间降低。结论本病的主要特征为１８个月内起病的发作性交替性偏瘫，伴锥体外系症状及智力障碍，氟桂嗪治疗本病有效     

海藻氨酸致癫痫状态大鼠海马区神经元损伤与Mg^2＋作用的研究

目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.