癫痫持续状态后神经元损伤机制研究进展

凋亡和坏死是癫痫持续状态后神经元损伤的两种形式。凋亡有内源性和外源性两种途径,其核心环节是线粒体膜通透性的改变和细胞色素C的释放,最终通过caspase-3的激活导致核内染色体DNA的阶段性降解。最新研究表明,神经元坏死的过程中也存在程序性细胞死亡机制的激活,其间涉及细胞色素C的释放和caspase-3的激活。兴奋毒性损伤的强度和线粒体的功能状态决定了癫痫持续状态后神经元的死亡形式。     

海人酸致痫大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及caspase-3的表达变化

目的观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构的损伤及caspase-3的表达变化.方法用KA诱导大鼠SE 2h.于SE终止后第3、12、24小时取海马,电镜观察线粒体的超微结构,免疫组化方法检测caspase-3的表达.腹腔内注射生理盐水的大鼠设为对照组.结果SE终止后3 h,电镜下可见线粒体肿胀及膜完整性的破裂.caspase-3的表达于SE后1 2 h较对照组增加,平均阳性细胞数及灰度值分别为10.49±0.68及45.57±2.27(P＜0.05);于SE后24 h,分别为37 36±0.57及11 5.24±1 22(P＜0.01).结论在实验性SE模型中,海马神经元线粒体超微结构的损伤早于caspase-3的表达,提示线粒体的损伤可能是SE后神经元损伤的关键环节.     

海马内注射脂多糖导致痫性发作及其机制

目的 研究脂多糖海马内注射激活胶质细胞免疫反应引起大鼠痫性发作及海马硬化的作用机制。方法 随机将36只成年雄性Wistar大鼠分为脂多糖组(LPS组)、海人酸组(KA组)、生理盐水组(NS组)。立体定位在大鼠CA3区分别注射脂多糖5μg/μL、生理盐水、海人酸0.4μg/μL各1.5μL,记录大鼠的行为学、脑电图;行海马区HE染色观察神经元形态;采用免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果 海马内注射NS后大鼠未见痫性发作,脑电图呈基本节律。注射LPS或KA后2h内大鼠出现不同程度的痫性发作和脑电图异常改变(尖波或棘波),KA组发作等级高于LPS组,部分LPS和KA组大鼠在给药后3～4周仍可见痫性发作。与NS组比较,LPS和KA组给药后急性期海马各区星形胶质细胞活化,神经元nNOS活性增高,慢性期星形胶质细胞增生,神经元数量减少,呈海马硬化表现。结论 海马内注射脂多糖可激活胶质细胞的固有免疫反应,并导致大鼠痫性发作和海马硬化。     

微创血肿清除术对脑出血患者血清胶质纤维酸性蛋白的影响

目的探讨微创血肿清除术对脑出血患者血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定脑出血微创术患者74例、脑出血非手术患者80例发病后1（手术组术前）、3、7、14?d血清胶质纤维酸性蛋白含量,取60名健康查体者作为正常对照组,分析微创术对脑出血患者GFAP水平动态变化的影响。结果脑出血患者发病后各时间点血浆GFAP水平显著高于正常对照组(P均＜0.001), 手术组在第7、14天显著低于非手术组但仍明显高于对照组(P均＜0.001);两组脑出血患者第1、3、7、14天血清GFAP含量均与当天神经功能缺损评分（NDS）成正相关。结论微创术后血清GFAP 含量显著降低,可作为评价高血压性脑出血微创术治疗效果的生物学指标。     

脑血管病患者神经肽Y的临床研究

目的观察脑出血（CH）、脑梗死（CI）、蛛网膜下腔出血（SAH）患者神经肽Y（NPY）水平动态变化及其临床意义。方法选择脑血管病（CVD）患者138例,其中CH组46例,CI组62例,SAH组30例。用放免法检测血浆NPY浓度。结果CI组、CH组、SAH组NPY水平显著高于对照组,于发病后24h内均显著升高,1～3d或4～7d达高峰,8～15d开始下降,15d后仍在较高水平;重型与大灶组显著高于中、轻型与小灶组;发病积分≥6分组显著高于<6分组,伴高血压组显著高于不伴高血压;伴消化道出血组显著高于不伴消化道出血组。结论NPY参与了CVD及其伴发病的病理生理过程。     

出血性脑梗死的病因，发现机制及临床分析

目的：探讨出血脑梗死（HI）的病因,发病机制及临床特点,方法：通过CT、MRI和临床检查,对47例病人进行了观察分析。结果：HI发病率为6．8％,主要病因为心源性脑栓塞（40．8％）,高血压（31．95）,高血糖（25．5％）,原因不明例（4．2％）,根据CT、所见将其分为血肿型及非血肿型,并阐述了HI复杂多变的临床特点,结论：HI病因多为心源性脑,埘同龄、高血糖、有抗凝,溶栓史者病情较重且预后不良,HI发病时间距缺血性中风时间越短,症状越重,预后越差。     

脑源性神经营养因子与癫痫研究进展

癫痫发作后 ,脑内BDNF的表达升高 ,其在时间和地域分布上有一定规律 ,这与其维持神经元存活和再生的功能紧密相关 ;BDNF对癫痫动物模型的痫性发作有阻止作用 ;痫性发作后 ,BDNF的表达受到多种分子的影响     

癫痫持续状态的临床研究新进展

癫痫持续状态是临床上常见的急症 ,癫痫病史、抗癫痫药物水平降低、低龄是其最重要的危险因素 ;高热、肺水肿、心律失常是其急性并发症 ;国外推荐劳拉西泮作为首选治疗药物。本文就近年来有关的临床研究进展做一综述     

影响抗癫痫药物副作用的因素

抗癫痫药物副作用众多 ,并在一定程度上制约临床对抗癫痫药物的选择 ,又有许多因素 ,如痫性发作或癫痫类型、年龄、性别、遗传易感性、先前存在的疾病、抗癫痫药物应用不当等 ,影响抗癫痫药物副作用的发生 ,本文对影响抗癫痫药物副作用的有关因素作一综述 ,以期对临床抗癫痫药物的选择起到指导作用。     

Binswanger''''s病临床表现与CT、MRI诊断

皮层下动脉硬化性脑病(Subcortical ane-riosclerotil encepholopamy，SAE)又称皮层下脑病或Binswanger’s病，本病在老年人中发病率为1。7％～5％。1894年Binswanger对8例老年痴呆患者进行病理解剖而得名，1984年全世界范围内仅有50例有病理解剖的报告，曾被认为是罕见病，其病理表现为大片脑白质脱髓鞘而弓状纤维保留，