颞叶癫痫大鼠学习记忆障碍与海马区PSD-95表达的关系

目的研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫中学习、记忆能力与大鼠海马区PSD-95表达变化的关系。方法随机将40只W istar大鼠分为海人酸（KA）组（28只）和对照组（12只）。KA组采用KA腹腔注射制作颞叶癫痫大鼠模型,根据是否出现自发性再发作（SRS）分SRS组（A组）、无SRS组（B组）;对照组（C组）注射生理盐水。通过Morris水迷宫测验观察各组大鼠注射KA或生理盐水2、6周时的空间学习、记忆能力,采用HE染色观察大鼠海马的组织病理学变化,免疫组化法检测大鼠海马CA1、CA3区PSD-95的表达。结果A组大鼠注射KA或生理盐水6周时海马区未见广泛神经元丢失及胶质增生,偶见局部神经元丢失及胶质增生;B、C组大鼠未见神经元丢失及胶质增生。与A组2周时及B、C组在2、6周时相比,A组6周时的学习、记忆能力明显下降（P〈0.01）,相应海马CA1、CA3区PSD-95表达均明显降低（P〈0.05）。结论颞叶癫痫长期反复发作时海马区PSD-95表达的减少,可能是导致颞叶癫痫大鼠学习、记忆障碍的机制之一。     

海人酸致痫动物模型脑内一氧化氮,一氧化氮合酶的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在癫痫发生中的作用及ＮＯＳ抑制剂的作用。方法采用海人酸致痫大鼠模型并应用ＮＯＳ抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）,分别在致痫后３０分钟、６０分钟取海马组织,匀浆后测定ＮＯ及ＮＯＳ水平。结果致痫３０分钟后海马ＮＯ含量显著升高,至６０分钟恢复正常;ＮＯＳ活性水平增高＞５０％;Ｌ－ＮＡＭＥ明显抑制大鼠的痫性发作,应用ＮＯＳ抑制剂组大鼠海马ＮＯ、ＮＯＳ含量明显下降。结论癫痫发作后脑内ＮＯ、ＮＯＳ活性增强,ＮＯＳ抑制剂通过抑制酶活性使ＮＯ生成降低,并完全抑制痫性发作。ＮＯＳ活性受抑制＞４８％即可产生明显效果。提示ＮＯ可能有内源性致痫作用。     

戊四氮致痫大鼠脑内热休克蛋白70的表达

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在癫痫大鼠脑内的表达情况及其意义。方法：采用戊四氮致痫模型。应用免疫组织化学及常规清理检查的方法进行研究。结果：在正常大鼠脑内未见HSP70免疫反应（IR）阳性细胞,成四氮致痫12小时后脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24小对IR达高峰．3天后开始下降．7天后消失。HSP70主要在边缘系统（尤其是海马的CA1、CA3、CA4区）、大脑皮质（尤其是颞叶皮质,梨状皮质）等区域表达。同时常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论：癫痫发作可诱导HSP70在大鼠脑内广泛表达。HSP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。     

神经肽Y对癫痫大鼠海马齿状回内FOS蛋白表达的影响

采用海人藻酸（ＫＡ）癫痫模型,观察侧脑室内注射神经肽Ｙ（ＮＰＹ）对癫痫大鼠海马齿状回内ＦＯＳ蛋白表达的影响,结果发现脑室内注射ＮＰＹ后海马齿状回内ＦＯＳ蛋白的表达较对照组降低,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。认为ＮＰＹ能抑制ＦＯＳ蛋白的表达,具有抗癫痫作用。     

铂金皮层电极监测下难治性癫癎的外科治疗

目的：为探讨顽固性癫癎铂金皮层电极监测下外科治疗的疗效。方法：根据不同临床特点,选择不同的手术方式。对手术适应证、手术方式和脑电图背景与手术疗效的关系进行分析。结果：３１例患者随访近期总有效率８７．１％,１６例患者随访３年以上疗效满意,有效宰８１．５２％,治愈率３１．２５％。结论;手术是治疗癫癎的有效方法之一,手术方式的选择应根据患者的临床癫癎发作特点,脑电变化及影像学等资料确定。     

TCD动态观察局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨局部亚低温(r-MHT)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响。方法30例SAH患者随机分为对照组和亚低温组各15例,均给予常规治疗,亚低温组加用r-MHT治疗。行经颅多普勒(TCD)动态检测大脑中动脉、颈内动脉颅外段的平均血流速度及脉动指数。首次TCD检查在发病48h内进行,并且每天重复一次直到发病第14天。结果亚低温组的脑血管痉挛(CVS)发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.05)。第7天及第10天时亚低温组平均血流速度(VMCA)较对照组有明显降低(P<0.05),两组间脉动指数(PI)值无明显差异(P>0.05)。结论r-MHT可以显著降低SAH患者的大脑中动脉血流速度(MCA),降低CVS发生的频率,缩短CVS持续时间,减弱CVS的强度,认为r-MHT治疗对防治CVS有显著作用。     

阿魏酸钠对局灶性脑梗死大鼠内皮素、降钙素基因相关肽变化的影响

目的：探讨局灶性脑梗死急性期应用阿魏酸钠对内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：随机将成熟雄性大鼠分为正常对照组、假手术组、手术非干预组、手术干预组4组,手术组按时间随机分为30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d、14d 11个亚组;采用改良Longa法建立局灶脑梗死模型．应用放射免疫法测定各组大鼠不同时间点脑组织和血浆中ET、CGRP含量。结果：大脑中动脉梗死后30min时ET无明显变化,1h起,较假手术组显著升高（P〈0．01）;cGRP在各个时间点均较假手术组降低（P〈0．01）;二者具有相关性,脑组织与血浆中r分别为-0．415、-0．350;手术干预组ET、CGRP与非干预组比较差异有显著性（P〈0．01）,脑组织与血浆中r分别为．0．602、-0．590。结论：阿魏酸钠可有效地抑制ET升高及CGRP降低．从而起到脑保护的作用。     

磁共振波谱分析与癫痫临床

磁共振波谱(MRS)是一新兴无创性检查手段,已应用于癫痫的诊断及疗效评价。与MRI及PET相比,MRS 可更敏感的发现病灶。目前,1H MRS应用最广泛,颞叶癫痫患者病灶内NAA浓度、NAA／(Cho+Cr)比值明显降低, 部分单侧病灶患者会出现双侧NAA改变,是继发还是原发仍有争议;全面发作性癫痫患者额叶或丘脑也出现NAA／ (Cho+Cr)比值降低。癫痫发作后,还可观察到病灶内Glu含量升高、GABA含量降低,有效的抗癫痫治疗后,各指标 恢复到正常水平。31P MRS中Pcr／Pi比值降低、PME减少和pH值升高也见于癫痫发作后。总之,MRS可在生化代谢 水平来反映和评价疾病,已显示出极大地临床应用价值。     

癫痫持续状态后神经元损伤机制研究进展

凋亡和坏死是癫痫持续状态后神经元损伤的两种形式。凋亡有内源性和外源性两种途径,其核心环节是线粒体膜通透性的改变和细胞色素C的释放,最终通过caspase-3的激活导致核内染色体DNA的阶段性降解。最新研究表明,神经元坏死的过程中也存在程序性细胞死亡机制的激活,其间涉及细胞色素C的释放和caspase-3的激活。兴奋毒性损伤的强度和线粒体的功能状态决定了癫痫持续状态后神经元的死亡形式。     

海人酸致痫大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及caspase-3的表达变化

目的观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构的损伤及caspase-3的表达变化.方法用KA诱导大鼠SE 2h.于SE终止后第3、12、24小时取海马,电镜观察线粒体的超微结构,免疫组化方法检测caspase-3的表达.腹腔内注射生理盐水的大鼠设为对照组.结果SE终止后3 h,电镜下可见线粒体肿胀及膜完整性的破裂.caspase-3的表达于SE后1 2 h较对照组增加,平均阳性细胞数及灰度值分别为10.49±0.68及45.57±2.27(P＜0.05);于SE后24 h,分别为37 36±0.57及11 5.24±1 22(P＜0.01).结论在实验性SE模型中,海马神经元线粒体超微结构的损伤早于caspase-3的表达,提示线粒体的损伤可能是SE后神经元损伤的关键环节.