微创血肿清除术对脑出血患者血清NSE水平的影响

目的 探讨微创血肿清除术对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 住院脑出血患者80例,随机分为微创手术组38例和保守治疗组42例.在入院当时及2,4,7,14d各留取血液标本1次,测定血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平.在入院时和7、14、21d进行欧洲卒中量表(ESS)和日常生活能力(ADL)评分.结果 脑出血患者入院时血清NSE含量即有升高,微创组与保守组NSE水平均在2d达到高峰,4、7、14d时微创组NSE水平低于保守组(P<0.05),微创组神经功能缺损和生活能力神经功能缺损和生活能力评分明显高于保守组(P<0.05).结论 微创穿刺血肿清除术能降低ICH患者血清NSE水平,减轻神经损伤,促进神经功能恢复.     

神经类肉瘤病的诊断、治疗进展

随着神经影像学和其它实验室技术的发展,人们对类肉瘤病的研究和认识也越来越深刻,本文就本病的诊断、治疗进展作一简要综述,以期提高对本病的认识。     

儿童交替性偏瘫

儿童交替性偏瘫是一种罕见的综合征,其特点是交替性偏瘫频繁发作,常伴短暂的眼肌麻痹、眼球震颤、不完全瘫痪的肢体有舞蹈徐动动作及植物神经机能障碍,其发病机制尚不清楚,临床容易误诊,本文就其研究现状作一综述。     

发作性舞蹈徐动症9例报告

发作性舞蹈徐动症在文献报告中有不同名称,诸如反射性癫痫、运动诱发性癫痫、皮层下癲痫、阵发性舞蹈徐动症、运动诱发性舞蹈指划症。因该病少见,发病机理不清,临床易误诊,     

缝隙连接蛋白Cx32和Cx43在大鼠癫癎样放电后神经元的表达及生胃酮的干预作用

目的研究缝隙连接在癫癎发病机制中的作用.方法以体外培养大鼠海马神经元为研究对象,采用免疫细胞化学方法和实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察缝隙连接蛋白(connexin, Cx)32和Cx43的表达,并加用生胃酮干预.结果神经元经无镁液处理1 h后Cx32 mRNA迅速升高,至5 h升高了近10倍;蛋白表达在2 h后开始增多(21.80±1.74),8 h后(47.30±5.75)较对照组(9.30±1.25)增高了5倍.Cx43水平低于Cx32,无镁液作用5 h后mRNA表达显著增多,8 h后蛋白表达始明显增强.生胃酮显著抑制了其表达.结论 Cx32和Cx43在癫癎样放电后表达显著增多,生胃酮能够抑制其表达和神经元放电,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用.     

Wernicke脑病

Wericke脑病系因长期饮酒或营养不良所致的一种以智力与精神障碍、眼肌麻痹、小脑性共济失调三特征为主要临床表现的神经系统疾病。此病在我国颇为罕见,仅见张氏报告一例,现将我们所见一例报告并讨论如下。     

依托咪酯在大鼠最大电休克和戊四氮模型中的抗惊厥作用

目的研究依托咪酯在最大电休克(maximal electroshock seizure,MES)和戊四氮(metrazol seizure test,MST)惊厥实验中的抗惊厥作用。方法复制160只Wistar大鼠MES和MST模型,MES实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照1组,每组20只。MST实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照2组,每组20只。观察MES中大鼠的惊厥发生率、死亡率和强直持续期,MST中惊厥潜伏期、惊厥数和死亡数,并记录每只大鼠的发作强度。发作24 h后,灌注固定后取脑,常规HE染色及Nissl染色。结果在MES中,与对照1组比较,E2.5组可缩短强直持续期(P<0.05),对惊厥发生率无明显影响,E5组可同时缩短强直持续期(P<0.01)降低惊厥发生率,E10组可完全拮抗大鼠电惊厥的发生。在MST中,与对照2组比较,依托咪酯各组仍具明显抗惊厥作用,其抗惊厥作用具有剂量依赖性,用量越大,大鼠惊厥发生强度越小。结论依托咪酯在动物模型观察中,具有对抗癫癎发作的作用,有希望成为临床治疗癫癎发作的药物。     

颞叶癫痫大鼠学习记忆障碍与海马区PSD-95表达的关系

目的研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫中学习、记忆能力与大鼠海马区PSD-95表达变化的关系。方法随机将40只W istar大鼠分为海人酸（KA）组（28只）和对照组（12只）。KA组采用KA腹腔注射制作颞叶癫痫大鼠模型,根据是否出现自发性再发作（SRS）分SRS组（A组）、无SRS组（B组）;对照组（C组）注射生理盐水。通过Morris水迷宫测验观察各组大鼠注射KA或生理盐水2、6周时的空间学习、记忆能力,采用HE染色观察大鼠海马的组织病理学变化,免疫组化法检测大鼠海马CA1、CA3区PSD-95的表达。结果A组大鼠注射KA或生理盐水6周时海马区未见广泛神经元丢失及胶质增生,偶见局部神经元丢失及胶质增生;B、C组大鼠未见神经元丢失及胶质增生。与A组2周时及B、C组在2、6周时相比,A组6周时的学习、记忆能力明显下降（P〈0.01）,相应海马CA1、CA3区PSD-95表达均明显降低（P〈0.05）。结论颞叶癫痫长期反复发作时海马区PSD-95表达的减少,可能是导致颞叶癫痫大鼠学习、记忆障碍的机制之一。     

海人酸致痫动物模型脑内一氧化氮,一氧化氮合酶的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在癫痫发生中的作用及ＮＯＳ抑制剂的作用。方法采用海人酸致痫大鼠模型并应用ＮＯＳ抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）,分别在致痫后３０分钟、６０分钟取海马组织,匀浆后测定ＮＯ及ＮＯＳ水平。结果致痫３０分钟后海马ＮＯ含量显著升高,至６０分钟恢复正常;ＮＯＳ活性水平增高＞５０％;Ｌ－ＮＡＭＥ明显抑制大鼠的痫性发作,应用ＮＯＳ抑制剂组大鼠海马ＮＯ、ＮＯＳ含量明显下降。结论癫痫发作后脑内ＮＯ、ＮＯＳ活性增强,ＮＯＳ抑制剂通过抑制酶活性使ＮＯ生成降低,并完全抑制痫性发作。ＮＯＳ活性受抑制＞４８％即可产生明显效果。提示ＮＯ可能有内源性致痫作用。     

戊四氮致痫大鼠脑内热休克蛋白70的表达

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在癫痫大鼠脑内的表达情况及其意义。方法：采用戊四氮致痫模型。应用免疫组织化学及常规清理检查的方法进行研究。结果：在正常大鼠脑内未见HSP70免疫反应（IR）阳性细胞,成四氮致痫12小时后脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24小对IR达高峰．3天后开始下降．7天后消失。HSP70主要在边缘系统（尤其是海马的CA1、CA3、CA4区）、大脑皮质（尤其是颞叶皮质,梨状皮质）等区域表达。同时常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论：癫痫发作可诱导HSP70在大鼠脑内广泛表达。HSP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。