癫痫发作后神经元的损伤:凋亡与坏死

目的癫痫能导致神经元的损伤,并增加其后癫痫发作的危险性.分析癫痫发作后神经元损伤的可能机制,以期为预防及减轻癫痫发作后脑损伤提供理论依据.资料来源应用计算机检索PubMed数据库1995/2004-06相关文章,检索词为"epilepsy"neuron damage"necrosis"和"apoptosis",分别组合进行检索,限定语言种类为英文.资料选择对资料进行初审,选取包括癫痫及其发作后神经元损伤的有关人类及动物实验的文献,筛除其他非相关资料,对剩余的文献开始查找全文.资料提炼共收集到14篇有关癫痫发作后神经元损伤的随机对照实验,4篇有关中枢神经元兴奋毒性损伤的非随机对照实验,另有3篇关于神经元损伤的相关文献.共21篇文献,全部符合入选标准.资料综合14个随机对照实验均选用化学点燃或电点燃的方法诱导癫痫模型,观测指标包括神经元及细胞器超微结构的改变及凋亡相关因子的表达变化.4篇非随机对照实验采用中枢神经元其他缺血缺氧模型,用电镜直接观察不同损伤形式的神经元中不同凋亡因子的表达,为中枢神经元的兴奋毒性损伤的机制提供直接依据.另3篇相关文献介绍了神经元损伤的途径和损伤相关因子的表达.结论癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关,线粒体构成了神经元存亡的控制中心.细胞色素C的释放和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活是神经元损伤的最后共同通路.     

成年癫痫患者生活质量及影响因素分析

采用癫痫患者生活质量量表-31（QOLIE-31）和Zung抑郁自评量表（SDS）对76例癫痫患者和68例正常对照组进行评价。结果显示,癫痫患者QOL指标得分显著低于对照组（P〈0．05）;伴有抑郁症状的癫痫患者对发作的担忧、情绪健康、精力疲乏和总体健康水平低于不伴有抑郁的癫痫患者（P〈20．05）。提示成年癫痫患者生活质量较正常人群显著降低,抑郁对其生活质量影响较大。     

两种不同给药途径诱发大鼠海马神经元线粒体损伤及Fas、Bax、Caspase-3表达

背景：癫痫持续状态可导致神经元损伤。 目的：观察两种不同给药途径诱发大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、Caspase-3的表达变化，为减轻癫痫后神经元损伤提供理论依据。 设计：随机对照动物实验。 单位：山东大学齐鲁医院神经内科和麻醉科。 材料：实验于2005-03／2005-07在山东省医学科学院病理实验室完成。选择成年雄性SD大鼠150只，体质量260—300g（由山东大学实验动物中心提供（SCXK20030004），室温，自由进水、进食。 方法：选择成年雄性SD大鼠150只，随机数字表法分为海人酸腹腔注射组和尾静脉注射组。分别采用海人酸腹腔注射和尾静脉注射诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态。每组再分5个亚组，分别为癫痫持续状态后3，6，24，48及72h组。每小组取12只诱发成功的大鼠，于癫痫持续状态终止后不同时点取海马。2只用于电镜检查，5只用于Fas和Bax的RT—PCR检测，5只用于Caspase-3的免疫组化。另取12只鼠作为正常对照，不做任何处理。对照组大鼠于相应癫痫持续状态后24h点取材，具体分配同各亚组。电镜观察线粒体的超微结构，半定量RT—PCR检测Fas、Bax的mRNA水平，免疫组化检测Caspase-3蛋白的表达。 主要观察指标：①超薄切片透射电镜观察结果。②RT—PCR检测结果。③免疫组化检测结果。 结果：132只SD大鼠进入结果分析。①电镜观察线粒体的超微结构：海人酸腹腔注射组线粒体肿胀，神经元呈凋亡征；尾静脉注射组线粒体肿胀且伴膜的崩解，神经元呈坏死表现。②对照组及尾静脉注射组未检测到Fas及BaxmRNA；海人酸腹腔注射组Fas及Bax的mRNA表达均于癫痫持续状态后6h出现，24h增加，48h达高峰，并持续至72h。③两组大鼠均在癫痫持续状态后6h出现CaspaseⅫ3表达增高（10．27&;#177;0，34，15，21&;#177;0，34，〈0．001），24h达顶峰（25，36&;#177;0．47,28.23&;#177;0，47；P〈0．001）：海人酸腹腔注射组高表达持续至72h，尾静脉注射组在48h点急剧降低。 结论：两种不同的诱发方式导致了大鼠不同程度的线粒体损伤和Fas、Bax及Caspase-3在不同水平的表达，进而决定了神经元死亡的分子机制。     

全身强直痉挛性癫痫持续状态的危险因素与并发症

癫痫持续状态是指痫性发作持续时间长而有潜在性神经损伤的癫痫类型。癫痫持续状态有多种类型 ,全身强直痉挛性癫痫持续状态 (GCSE)临床最常见 ,病死率高。GCSE主要是指持续痉挛性发作活动超过 30分钟或反复痉挛性发作间期意识没有恢复 ,有人建议这个时间应缩短到 30分钟以内。急性 GCSE简单处理有效 ,处理无效的难治性 GCSE需采取进一步措施以预防并发症。其它类型的癫痫持续状态还包括非痉挛性癫痫持续状态 (NCSE) ,因其表现多种多样 ,并发症不确定 ,对其定义争论很大 ,在此不作叙述。1　 GCSE发病的危险因素目前 ,已有多个病例…     

添加盐酸氟桂利嗪治疗老年人难治性癫痫的临床疗效观察

添加盐酸氟桂利嗪治疗难治性癫痫的报道较多，多数认为其有一定疗效。我们对34例老年难治性癫痫(IE)患者进行了开放性自身对照试验研究，现将结果报道如下。     

格林-巴利综合征合并急性播散性脑脊髓炎的发病机制探讨

格林 -巴利综合征 (GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP) ,是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病。 GBS临床较多见 ,但其合并意识障碍、脑脊髓病变者国内外罕见报道。近 2年来我院收治 3例本病患者 ,现报告如下 ,并结合临床资料及国内外文献将其发病     

环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激及线粒体能量代谢的影响

 目的：探讨环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激、线粒体膜通透性及能量代谢的影响及机制。方法：应用匹鲁卡品建立癫痫持续状态模型,检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后丙二醛和超氧化物歧化酶的变化;检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后线粒体膜通透性转换、线粒体呼吸链复合物I和III活性及ATP含量的变化。结果：环孢素抑制癫痫大鼠海马组织线粒体膜通透性转换;明显降低癫痫大鼠海马组织丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活性（P<0.05）;明显增加癫痫大鼠海马组织线粒体呼吸链复合物I活性（P<0.05）,而对粒体呼吸链复合物III活性无显著影响;明显增加癫痫大鼠海马组织ATP的含量（P<0.05）。结论：环孢素能抑制癫痫大鼠海马氧化应激反应,减轻癫痫大鼠线粒体能量代谢损伤。