高糖对人腹膜间皮细胞氧化应激的影响

目的 研究不同浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)氧化应激的影响.方法 HPMC体外培养并行免疫组化鉴定,取第2代细胞用于实验.将不同浓度葡萄糖干预HPMC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力;采用活性氧捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内的荧光强度而测得细胞内活性氧(ROS)水平.分析不同浓度葡萄糖及不同作用时间对HPMC细胞活力及ROS水平的影响.结果 高糖明显抑制HPMC细胞活力(P＜0.05),随着葡萄糖浓度增加及作用时间的延长,抑制率呈上升趋势.高糖干预HPMC后,细胞内的平均荧光强度明显升高.结论 高糖导致细胞发生氧化应激,其对细胞的损伤作用可能与氧自由基生成过多及ROS蓄积有关.     

糖化终末产物对内皮细胞氧化应激的影响

目的研究糖化终末产物(AGEs)对猪髂动脉内皮细胞(PIEC)氧化应激的影响。方法不同浓度AGEs干预PIEC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力变化。运用活性氧(ROS)捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平。结果随着AGEs浓度的增加和作用时间的延长,PIEC活力明显下降(P<0.05);细胞活力下降与作用浓度及时间呈显著正相关(r=0.927,P<0.01)。经DCFH-DA孵育后流式细胞仪检测显示,AGEs处理组细胞内DCF平均荧光强度较空白对照组明显升高。结论AGEs抑制内皮细胞活力,使细胞内ROS生成明显增加,直接诱导内皮细胞的氧化应激。     

高糖对人腹膜间皮细胞氧化应激的影响

目的研究不同浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)氧化应激的影响。方法HPMC体外培养并行免疫组化鉴定,取第2代细胞用于实验。将不同浓度葡萄糖干预HPMC一定时间后,MTT比色法检测细胞活力;采用活性氧捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞,通过流式细胞仪检测细胞内的荧光强度而测得细胞内活性氧(ROS)水平。分析不同浓度葡萄糖及不同作用时间对HPMC细胞活力及ROS水平的影响。结果高糖明显抑制HPMC细胞活力(P<0.05),随着葡萄糖浓度增加及作用时间的延长,抑制率呈上升趋势。高糖干预HPMC后,细胞内的平均荧光强度明显升高。结论高糖导致细胞发生氧化应激,其对细胞的损伤作用可能与氧自由基生成过多及ROS蓄积有关。     

NADPH氧化酶在氧化应激中的作用

NADPH氧化酶（Nox）是血管内生成活性氧簇（ROS）的主要酶体，在外来信号刺激下激活或失活，从而迅速升高或降低细胞内的ROS水平。ROS过多与炎性反应、甲状腺功能减退、糖尿病和心血管疾病的发生密切相关。Nox亚单位的表达与氧化应激、动脉硬化的发生相关；Nox在有丝分裂活跃的细胞和组织如肿瘤细胞中过度表达，使ROS水平升高。糖尿病患者细胞Nox的活性、p22^phox亚单位mRNA和蛋白质的表达均明显升高，p22^phoxmRNA的升高与糖化血红蛋白（Hb）A1C水平和糖尿病病程呈正相关。通过抑制Nox减少ROS的产生，为有效防治ROS相关的临床疾病提供新思路和新的药物靶点。     

氧化应激在腹膜透析患者胰岛功能损伤中的作用

腹膜透析是治疗终末期肾病的有效方法之一.随着透析人口数量和透龄的增长,腹膜透析后新发糖尿病报道日益增多,其发生机制尚不明确.本文就腹膜透析患者的氧化应激状况与胰岛功能损伤进行综述,为进一步认识腹膜透析患者新发糖尿病的机制、临床预防和治疗提供理论依据.