快速交换球囊扩张导管技术制备兔急性脊髓压迫损伤模型

目的 :探讨快速交换球囊扩张导管技术制备兔单纯脊髓压迫损伤模型的可行性。方法 :将24只新西兰大白兔随机分为3组,麻醉成功后备皮,以T10为中心取背部正中切口,长约4cm,显露T8~T11,假手术组(A组)行T8一侧椎板切除,不置入球囊;对照组(B组)将T8一侧椎板切除后置入球囊达T10水平,不扩张球囊;实验组(C组)行T8一侧椎板切除后,将球囊通过T8置入达T10水平,将球囊快速充起,占据椎管前后径约30%,术中采用CT平扫确定球囊位置并记录球囊扩张达到占位程度时的压强值并维持此压强值压迫48h。术前和术后48h行体感诱发电位(SSEP)检查并记录图形和数值变化,采用改良Tarlov评分记录各组术后48h动物后肢活动情况。同时记录各组兔术后1d、2d体重下降值和饮食量。术后2d各组随机选取5只实验兔取出以T10为中心脊髓组织进行病理学检查,每组剩余3只均以T8为中心上下约0.5cm范围进行拆线,B、C组将球囊内压力减为负压后将球囊轻轻抽出,最后缝合切口,继续观察并记录术后4d、7d、14d时体重下降值及饮食量。结果:C组造模球囊扩张达到椎管前后径30%占位程度时球囊内压强为67.23±22.34k Pa,95%置信区间为(48.55~85.91)k Pa。造模术后C组SSEP波幅显著性降低,与A、B组术后及C组术前比较均有统计学差异(P0.05),A组与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。造模后48h改良Tarlov评分A组(6.00±0.00分)与B组(5.88±0.35分)比较差异无统计学意义(P0.05),A、B组与C组(1.13±0.35分)比较差异均有统计学意义(P0.05)。术后1d、2d、4d、7d、14d时3组兔体重下降值及饮食量均无统计学差异(P0.05),术后14d时体重恢复至正常体重,术后7d时饮食恢复正常。结论:快速交换球囊扩张导管技术制备兔单纯脊髓压迫损伤模型可模拟临床急性脊髓压迫损伤的状态。     

吸入性损伤的临床分析

目的：回顾我科1996年—2001年6年中收治1058例烧伤患者，分析吸入性损伤病例，总结临床治疗的经验。方法：采用统计学的方法，将病例按烧伤面积分成五个组别，对吸入性损伤的发生率、病死率与烧伤面积的关系分别进行分析。结果：吸入性损伤的发生率随烧伤面积的增大而上升，吸入性损伤的病死率改变与烧伤面积的变化不明显，烧伤合并吸入性损伤的病死率明显高于单纯皮肤烧伤患者的病死率，各烧伤面积组病死率随烧伤面积的增加而上升。结论：近年来我科吸入性损伤的救治水平有了明显的提高，通过伤后吸入高浓度的氧甚至纯氧；预防性气管切死伤后早期进行小量反复的气道灌洗；早期应用带湿化的PEEP机械性通气；调整休克期补液量和防治感染等治疗，使吸入性损伤的病死率大幅度降低。     

成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层的超微结构改变

目的：观察成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层的超微结构变化。方法：成年雄性SD大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只。实验组大鼠配戴固定的前伸下颌矫治器,对照组不配戴矫治器。分别于下颌前伸7d、14d、28d和60d处死实验组和对照组大鼠。取大鼠左右侧的嚼肌浅层,制作电镜标本,透射电镜下观察成年大鼠嚼肌浅层的超微结构变化。结果：实验组大鼠嚼肌浅层部分细胞在大鼠下颌功能性前伸7d时萎缩,前伸60d时形态不规则。实验组大鼠下颌前伸7d,部分嚼肌浅层细胞内肌丝断裂;前伸14d和28d时,嚼肌浅层细胞内肌丝的排列方向紊乱;前伸60d时,嚼肌浅层细胞内局部可见肌丝方向紊乱。大鼠下颌功能性前伸7d和14d时,实验组大鼠嚼肌浅层细胞内肌浆网多见;前伸28d时线粒体多见、形态改变;前伸60d时,肌丝间的线粒体仍多见。结论：成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层细胞的形态、肌丝的排列和结构、线粒体和肌浆网的功能发生了改变。     

青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构改变

目的观察青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构变化。方法青春期雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只。实验组配戴固定的前伸下颌矫治器。对照组不配戴矫治器。分别于下颌前伸3 d、7 d、14 d、28 d处死实验组和对照组大鼠。取大鼠左右侧翼外肌,制作电镜标本,透射电镜下观察翼外肌的超微结构变化。结果下颌前伸3天时,实验组大鼠翼外肌肌细胞内部分肌丝溶解;下颌前伸7 d和14 d时,肌丝方向紊乱,肌小节宽度不规则。下颌前伸3 d、7 d和14 d时,翼外肌肌细胞内肌丝间及肌膜下线粒体增多、形态改变。下颌前伸7 d和28 d时,翼外肌肌细胞内肌浆网多见。下颌前伸28 d时,翼外肌肌细胞内肌丝方向基本一致。结论青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构发生改建。     

计划免疫及其在社区服务中的实施管理

随着社会文明人均寿命的延长，老年人口持续增长以及人们对生活质量要求的提高，为了适应人人享有卫生保健战略目标的要求，医疗和预防工作职能必须不断拓展，其服务必须走出医院，迈向社区，走入家庭，走向每个人。     

E-cadherin反义寡核苷酸对肿瘤细胞浸润能力影响的研究

目的 了解上皮型钙黏附分子（E—cadherin）下调对肿瘤细胞浸润能力的影响。方法 选用人胰腺癌细胞株JHP-1，经E—cadherin反义寡核苷酸（ASODN）作用，应用免疫细胞化学染色、Westernblot法检测细胞E—cadhefin蛋白表达情况，细胞浸润MTT比色法检测该细胞对基底膜的浸润能力。结果 经E—cadherinASODN作用后，JHP-1细胞膜E—cadherin表达减弱，E—cadherin蛋白含量与对照组相比明显降低；JHP-1细胞对基底膜浸润能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论 E—cadherin与肿瘤细胞的浸润能力有关。     

沉默信息调节因子1对胃癌侵袭的影响及其机理研究

目的 研究沉默信息调节因子1 （SIRT1）蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌侵袭的影响和可能机理。方法 采用免疫组化SP法检测46例胃癌组织中SIRT1和血管内皮生长因子A （VEGF-A）蛋白的表达;采用Kaplan-Meier法分析SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白表达对胃癌患者预后的影响;采用Western blot法检测GES-1人胃黏膜细胞株及SGC7901人胃癌细胞株中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;采用siRNA小干扰技术特异性干扰SGC7901细胞株中SIRT1基因的表达后,检测SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;通过细胞侵袭实验检测不同处理后SGC7901细胞侵袭能力的变化。结果 与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白均呈高表达（P＜0.050）。SIRT1蛋白阳性表达患者的生存情况较差（P=0.001）,SIRT1及VEGF-A蛋白均呈阳性表达者的生存情况较差（P=0.006）,但VEGF-A蛋白表达与胃癌患者的预后无关（P=0.091）。SGC7901细胞中SIRT1蛋白（P=0.010） 和VEGF-A蛋白（P=0.020） 的表达较GES-1细胞上调。构建SIRT1-siRNA特异性抑制SIRT1基因的表达后（siRNA阳性组）,SIRT1蛋白和VGEF-A蛋白的表达均下调（P=0.010）,且SGC7901细胞的侵袭能力下降（P=0.000）。结论 SIRT1基因可能通过促进VEGF-A蛋白的表达而促进胃癌的侵袭,其可能是抑制胃癌侵袭的一个治疗靶点。     

全胃切除术后消化道重建方式的系统评价和Meta分析

目的：通过比较空肠造袋与否及十二指肠的利用与否探讨全胃切除术后最佳的消化道重建方式。 方法：检索相关的全胃切除术后消化道重建方式的随机对照临床试验（RCT）的文献,对纳入的研究行系统评价或Meta分析。 结果：9篇关于Roux-en-Y术后空肠造袋与否的RCT以及4篇关于空肠造袋的Roux-en-Y术与空肠造袋的空肠间置术比较的RCT被纳入Meta分析;此外,关于单纯的Roux-en-Y术后与空肠间置术后的2篇RCT、空肠间置术后造袋与否的2篇RCT未行Meta分析,但结果以描述性的形式给出。分析结果显示,与不造袋者比较,空肠造袋在不增加患者的围手术期病死率、围手术期并发症的发生率等的同时,倾倒综合征、烧灼感等术后消化道症状的发生率明显降低,食物吸收明显改善,患者生存质量也得到提高（均P<0.05）。与十二指肠不利用者比较,无论单纯的利用十二指肠还是在空肠造袋的基础上利用十二指肠均未发现证据表明其在改善术后消化道症状、提高患者生存质量等方面存在优势（均P>0.05）。 结论：空肠造袋是全胃切除术后有效的消化道重建方式,但是对十二指肠的利用尚未发现优势。