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目的:研究缺氧后适应中蛋白激酶Cε(PKCε)与钙敏感受体(CaR)相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用.方法:Wistar乳鼠(出生后3-7 d)心肌细胞培养3-5 d,随机分为7组:正常对照组(N组),缺氧/复氧组(H/Re组),缺氧后适应组(HPC组),GdCl3组(GdCl3,NiCl2,CdCl2组),caffeine组(caffeine, GdCl3,NiCl2,CdCl2组),PKCε抑制剂组(PKCI组)和PKCI+GdCl3组 (PKCI,GdCl3,NiCl2,CdCl2组).采用饱和氮气pH6.8的D-Hanks液和含20%新生牛血清的DMEM液复制心肌缺氧/复氧模型.检测各组细胞存活率及各组乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化,Western blotting检测心肌细胞膜CaR和PKCε蛋白表达水平,免疫共沉淀检测细胞膜上CaR和PKCε的相互作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)的变化,TUNEL染色观察细胞凋亡.结果:H/Re、GdCl3和PKCI组的细胞存活率低于对照组和HPC组;反之,LDH活力和MDA含量高于对照组和HPC组.同时,在GdCl3、caffeine和PKCI+ GdCl3组CaR的蛋白表达水平较HPC和PKCI组增高,且[Ca2+]i和细胞凋亡率也高于后2组;而PKCI和PKCI+ GdCl3组PKCε蛋白表达水平低于H/Re、HPC、GdCl3和caffeine组.免疫共沉淀检测到CaR和PKCε在细胞膜上发生相互作用.结论:在乳鼠心肌细胞缺氧后适应中,PKCε已转位到细胞膜和CaR相互作用,此相互作用能减少[Ca2+]i,对缺氧的乳鼠心肌细胞在进行复氧时产生保护作用. 相似文献
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1 材料 实验动物:健康雄性Wistar大鼠,体重200~300g,哈医大动物学部提供,实验动物随机分为4组,实验时用2%戊巴比妥钠麻醉,取离体心脏时加肝素抗凝。药品:刺五加注射液(黑龙江省完达山制药厂,红花黄色素:0.3g生药/ml,采用王承颂报道方法自制,再用0.2μm滤膜过滤精制。丙二醛双乙基脲为MDA测定标准品(Sigma.CO.),余为国产分析纯试剂。仪器:采用722分光光度计(上海第三分析仪器厂),MPF-66型荧光分光光度计(美国Perkin-Elmer公司)。2 实验方法 采用Langehdoff无作功非循环式离体心脏灌流 相似文献
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目的和方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术,制备心肌缺氧/复氧损伤模型,分别在缺氧前及缺氧后,用复方丹参滴丸及消心痛对心肌给予保护,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化,利用H-600透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分6组:正常对照组;单纯缺氧/复氧组;复方丹参滴丸前、后保护组;消心痛前、后保护组。结果:①单纯缺氧/复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组(P<0.01)。②复方丹参滴丸前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧/复氧组(P<0.01),也相应高于消心痛前、后保护组(P<0.01),两组的ATP、AN含量均接近正常水平(P>0.05)。③消心痛前、后保护组的AMP、ADP、ATP、AN含量均低于正常对照组(P<0.01)。电镜结果也证明复方丹参滴丸对缺氧/复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论:复方丹参滴丸无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,保护心肌细胞超微结构来保护心肌,其保护效果优于消心痛。 相似文献
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随着生活水平的提高,糖尿病的发病率有增长趋势。严重的影响了人们的生活质量。对多发人群实施预防手段,做到,早发现、早治疗。对已患病人实施有效的护理手段。使患者由被动治疗到主动参与治疗。实施院外自我护理,监制血糖状态,从而降低糖尿病的危险因素及并发症的发展并延长寿命提高生活质量[1]。 相似文献
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目的:对430例复发性口疮(RAU)的临床特征及发病机理进行分析。方法:采用回顾性研究方法,430例RAU的临床特征中分别记录病例的性别、年龄、部位、类型、中医分型,伴随全身症状,并对病例资料进行统计学分析。结果:在430例RAU患者中,50.3%为女性,49.7%为男性。轻型RAU占69.8%、重型RAU占17.9%、疱疹型占12.3%,口疮累及的部位依次为唇部、舌部、颊部、口底;中医分型心脾积热型占73.0%,阴虚火旺型占14.9%,脾肾阳虚型占12.1%;RAU患者体液免疫检查IgM,IgA,IgG,补体C3多在正常范围内。结论:RAU的发病与全身因素有关。 相似文献
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老年人用药应注意的问题分析 总被引:1,自引:0,他引:1
所谓老年人.一般系指〉60岁的年长者。这是按照法定年龄数值来区分的。另一种生物学年龄是指机体的组织结构、代谢和功能变化的综合结果。它可以成为人体健康的客观标准和判断变老过程的手段。人变老是一个多环节的生物过程,个体间的生物学衰老会有明显的差异。事实上衰老早在老年到来之前就已经开始。在老年患者用药问题上,应根据其生理生化的特点,做到有的放矢,现就下列几个问题谈谈我们的看法。 相似文献
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种植体周病是以菌斑生物膜为始动因子,发生于种植体周组织的生物学并发症,种植体周黏膜下微生物的初期定植、稳态平衡和紊乱失调与种植体周的健康和疾病状态密切相关。本文综述了种植体周微生物的特点及其在疾病状态下的变化方面的研究情况,结果可以明确种植体周健康、种植体周黏膜炎和种植体周炎状态下的微生物结构存在明显差异。发生种植体周病时,种植体周黏膜下的牙周致病菌的数量增加,微生物的复杂程度增加,并且种植体周病的临床表现与微生物的种类和数量的变化存在相关性。 相似文献
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SHP-2通过ERK和JNK通路调节PC12细胞应对NGF的细胞生存和凋亡 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。方法:SHP-2 抑制剂NSC87877作用于PC12细胞, MTT测定PC12细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体方法转染PC12细胞;加入NGF作用1h和撤除NGF 5 h后分别用Western blotting方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK (p-JNK)表达变化。结果:MTT和流式细胞仪检测表明SHP-2 可以促进PC12细胞生存,抑制细胞凋亡。Western blotting结果显示无SHP-2抑制剂组和转染pIRES-SHP-2野生型组p-ERK表达在加入NGF的过程中升高;撤除NGF后,各组p-ERK表达均降低,pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组和pIRES-GFP组p-ERK表达明显低于pIRES-GFP-SHP-2野生型组, NGF去除+ SHP-2抑制剂组的表达水平明显低于NGF去除对照组; NGF去除+SHP-2抑制剂组p-JNK表达高于NGF去除对照组;pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组高于pIRES-GFP空载体组,pIRES-GFP-SHP-2野生型组低于pIRES-GFP空载体组。结论:SHP-2可能通过对ERK的正向激活,抑制JNK的激活,增强NGF作用下PC12细胞生存及抑制NGF撤除后所致细胞凋亡,从而在NGF的信号转导中起到一个中心环节的作用。 相似文献