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321.
临床非特异性冷热刺激诱发无变应原者上气道高反应表现、加重变应性鼻炎患者相关症状,依赖现有免疫药物治疗效果不佳,上述问题在临床顽固存在但尚无有效解决方案。瞬时受体电位(TRP)在上气道高反应(AHR)疾病中的发现为其提供了新思路。神经-免疫通路是AHR发病机制的重要构成,TRP的表达和激发与其有着密不可分的关系,相关研究最终会阐明此类症状具体的发病机制,成为未来临床治疗及干预的新方向。本综述突出了AHR神经免疫通路发病机制的重点构成及相关TRP通道的作用,且TRP亚家族TRPV1及TRPA1相关阻滞剂正逐步进入临床,TRP亚家族TRPV4、TRPM8有望成为药物研究新热点。 相似文献
322.
323.
组胺是体内一种重要的化学介质,可通过活化H1、H2、H3、H4等类型受体参与多种病理生理过程.在变应性鼻炎(AR)的速发相中,肥大细胞脱颗粒释放组胺等炎性介质,组胺与鼻黏膜中H1受体结合触发喷嚏、鼻痒和流涕等症状,应用H1受体拮抗剂(H1RAs)可显著缓解上述症状.新近研究发现鼻黏膜中除H1受体外还存在H2、H3和H4... 相似文献
324.
用二异氰酸甲苯酯滴鼻建立常年性变应性鼻炎模型的光镜及电镜观察 总被引:2,自引:0,他引:2
为进一步探讨鼻超敏的发病机制,用二异氰酸甲苯酯(TDI)———一种半抗原物质滴鼻建立大鼠常年性变应性鼻炎(PAR)模型,对该模型鼻粘膜进行光镜、扫描电镜和透射电镜观察,发现其形态学改变与PAR临床表现大致吻合,鼻粘膜可见特征性的肥大细胞及嗜酸性粒细胞浸润。基于本文研究的结果,认为TDI可用于建立大鼠鼻超敏模型;TDI诱发的鼻粘膜形态学改变可进一步加剧PAR的病理生理学改变。 相似文献