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国外近40年急性铊中毒病例评析 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 探讨急性铊中毒的临床特征、预后及其治疗进展.方法 通过文献检索对收集近40年国外文献报道的39例急性铊中毒的个案病例资料进行复习.结果 急性腹痛伴下肢感觉障碍和(或)舌、口周麻木疼痛、味觉丧失可作为铊中毒早期诊断的重要线索.死亡原因主要是呼吸功能及心功能衰竭,胸闷、呼吸困难、昏迷症状及既往疾病史与发生死亡结局间具有统计学意义(P<0.05).结论 血液净化疗法、口服普鲁士蓝、适当补钾、利尿是较为有效的治疗方法. 相似文献
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目的比较肝素(heparan sulfate,HS)及其片段在大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)发病中对细胞外组蛋白的拮抗作用,研究肝素降解在炎症发展中的作用。方法实验设对照组、CTH损伤组、肝素片段dp4、dp10组和肝素干预组,每组6只大鼠。CTH损伤组经股静脉注射小牛胸腺组蛋白(calf thymus histone,CTH)复制大鼠ARDS模型,对照组给予等量生理盐水。干预组经腹腔注射给予肝素或肝素片段(10 mg/kg,每6 h 1次,24 h)进行干预。检测肺湿/干重比值、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量、白细胞数量,光学显微镜下观察中性粒细胞数量、肺组织病理的改变。结果CTH损伤组大鼠的肺湿/干重比值、BALF中蛋白浓度、白细胞和中性粒细胞数量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。肝素干预组肺湿/干重比值、BALF中蛋白浓度、白细胞和中性粒细胞数量均明显低于CTH损伤组,差异有统计学意义(P〈0.05)。肝素片段dp10干预组BALF中蛋白浓度和BALF中白细胞数量明显低于CTH损伤组,差异有统计学意义(P〈0.05)。dp10干预组的肺湿/干重比值、BALF中中性粒细胞数量均低于CTH损伤组,差异均无统计学意义(P〉0.05)。肝素片段dp4干预组肺湿/干重比值、BALF中蛋白浓度、白细胞数量和中性粒细胞数量低于CTH损伤组,差异均无统计学意义(P〉0.05)。光学显微镜下可见CTH损伤组大鼠的肺组织出血、水肿、肺泡间质增厚,肺泡中弥漫分布炎症细胞。肝素片段和肝素干预组的肺组织病变程度要比CTH损伤组明显改善,而且肝素干预组的肺组织损伤程度轻于肝素片段干预组。结论肝素和肝素片段对CTH导致的肺损伤具均有防护效果,肝素全长优于肝素片段。 相似文献
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国内十年急性铊中毒病例评析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 对急性铊中毒的临床症状、体征等进行总结,以加深医务人员对铊中毒的认识.方法 对1998至2008年10年间国内医学杂志报道的、北京大学第三医院和北京朝阳医院收治的急性铊中毒病例进行总结.结果 共收集到1998至2008年10年间58例急性铊中毒病例,其中男40例,女18例;年龄9个月至61岁,其中20~50岁人数分布较多.疾病转归:痊愈37例,有后遗症状的11例,死亡10例.接触方式为消化道者39例,占67.24%;为呼吸道者7例,占12.07%;中毒途径不明者12例,占20.69%.潜伏期大部分为2~24 h,多以神经系统症状和消化系统症状为首发症状.多数病例以尿铊浓度作为确诊依据.肝功能异常者21例,9例肌电图提示神经源性损害或感觉电位波幅降低.在人选的病例中,有17例应用血液净化技术后(无论是否联用普鲁士蓝)均存活;有16例患者单用普鲁士蓝,其中1例死亡;未应用血液净化或普鲁士蓝治疗的9例患者均死亡.出现的后遗症多为视力下降、感觉异常、运动障碍,少数为失眠、焦虑等精神症状或智力障碍、性功能下降.死亡原因几乎均为呼吸衰竭.结论 生命体征异常、意识障碍、呼吸困难或尿潴留为预后不佳的标志,有其他周围神经系统症状者有后遗症状的可能性大,有中枢神经系统症状者死亡的概率较大.血液净化疗法联合普鲁士蓝、补钾是治疗铊中毒最为有效的方法. 相似文献
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目的 探讨职业病学线上教学的优劣,为提高线上教学质量提供依据。方法 通过网络教学平台对预防医学专业2017级的87名学生实施线上教学,自行设计调查问卷,在2020年度职业病学教学结束后,进行问卷调查。结果 对线上教学十分赞同占16.09%,赞同占62.07%;29名(33.33%)同学会在课前制定学习目标和计划;39人(44.83%)有学习时记笔记的习惯,43人(49.43%)仅对重点问题进行记录;86名(98.85%)同学会查找相关的资料,认真、独立的完成作业;仅有16名(18.39%)同学在完成规定的网络课程后会进行相关知识的自学;仅13名(14.94%)同学会向老师提出问题、发表自己的观点;14名(16.09%)同学会积极参与线上交流;61名(70.11%)同学在线上教学时会出现注意力不集中的情况。学生对授课教师非常满意占22.99%(20人),满意占59.77%(52人)。60.92%学生认为自我学习效果一般。结论 线上教学模式更突出以学生为主体的教学理念,要求学生有较高的自主学习能力,目前学生对线上教学的适应性有待进一步提高,线上教学还不能取代传统的课题授课模式。 相似文献
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目的探讨中性粒细胞肺内集聚在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和ARDS模型组,经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)制作ARDS模型,对照组经股静脉注射等量生理盐水。而后,在不同时间点插管至颈动脉采集颈动脉血做血气分析,经肺动脉圆锥插管至肺动脉采血测血常规,采用ELISA方法对肺组织匀浆进行髓过氧化物酶(MPO)定量检测及肺组织病理学检查和评分,并检测肺组织自由基的电子自旋共振(ESR)波谱。结果模型组大鼠动脉氧分压在染毒后10 min时就开始下降,氧合指数具有相同的变化规律,2 h后达到其最低值(为189.45 mm Hg),达到了ARDS的诊断标准(<200 mm Hg)。与对照组比较,模型组肺动脉全血白细胞总数和中性粒细胞数在注射后1 h开始下降,最低值分别出现在染毒后3 h和1~3 h,平均值为4.46×109/L和1.82×109/L~2.16×109/L,6 h后,白细胞总数和中性粒细胞计数升高(平均值分别达到11.68×109/L和5.93×109/L);此外,模型组给予油酸后2 h,中性粒细胞百分比即见升高,6 h左右达到最高峰(平均值为58.25%),以后逐渐下降,而对照组肺动脉血和外周动脉血的白细胞分类均以淋巴细胞为主。模型组肺组织中的活性氧(ROS)含量在注射后10 min已见升高,1 h达到峰值(约为正常水平的6.5倍),峰值出现早于血氧下降。模型组肺组织的MPO活力在注射油酸后30 min见明显升高,2 h左右达到最大值(平均值为5.82 U/g),约6 h后逐渐降低,但24 h时与对照组比较仍有统计学意义。肺组织改变在注射油酸后10 min(病理评分平均值为4.33)已经出现;30 min(病理评分平均值为6.51)其变化与对照组比较有统计学意义;6 h时(病理评分平均值为9.78)已十分严重。结论肺内失控的炎症损伤是ARDS病程的核心环节,而肺内大量中性粒细胞集聚及其产生的大量ROS则可能是其最重要的启动因子,也是ARDS损伤启动的重要信号。 相似文献
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[目的]探讨黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠心功能的影响。[方法]将120只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩苷干预组,经股静脉注射油酸(0.12mL/kg)复制ARDS模型,干预组同时腹腔注射黄芩苷溶液(300mg/kg);在不同时间分别插管至颈动脉、右心室、左心室,记录血压、右心室收缩末期压力(RVSP)、左心室收缩末期压力(LVSP)、收缩末期左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)及舒张末期左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax);之后采集动脉血测血氧分压。[结果]模型组大鼠动脉氧分压在注射油酸后10min时与对照组比较有明显下降(P〈0.01),氧合指数2h时为(189.45±43.03)mmHg(7.5mmHg=1kPa),达到了ARDS的诊断标准(〈200mmHg);干预组氧分压和氧合指数在各时间点均低于对照组(P〈0.01),在30min及1、2、6、12、24h均高于模型组(P〈0.05或0.01)。模型组平均动脉压、RVSP、+dp/dtmax、LVSP等指标与对照组比较明显下降;干预组上述指标均较模型组明显改善。[结论]ARDS时心脏功能受到明显影响,尤以右心为著;黄芩苷可改善ARDS时的缺氧状态,也有助于改善心脏功能。 相似文献
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报道1例罕见的金属镓注射中毒案例,并结合文献,通过患者临床表现、辅助检查特点,分析镓进入人体后的分布规律及对各系统的影响。 相似文献
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目的探讨光气染毒对大鼠肝脏的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、光气染毒组,每组共30只;动物置于染毒箱内,对照组动物吸入空气5 min,染毒组动物吸入浓度为8.33 mg/L的光气5 min;在染毒后1、3、6、12、24 h,采用质量分数为20%的乌拉坦腹腔注射麻醉后,采集血液样本和肝脏组织,进行血气分析、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测,在对肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察病理学变化。结果染毒3 h后,大鼠动脉氧分压和氧合指数明显下降,6 h达到最低点,分别为(58.67±8.64)mm Hg(临床呼吸衰竭标准60 mm Hg)和(202.30±29.80)mm Hg(急性肺损伤诊断标准300 mm Hg,急性呼吸窘迫综合征诊断标准200 mm Hg);3 h和6 h时染毒组ALT明显高于对照组(t=6.399,P0.01;t=4.165,P0.01),AST在各时间点均有升高(P0.05)。1 h时染毒组肝脏器系数较对照组升高(t=2.982,P=0.01),在3 h、6 h时达到峰值,明显高于对照组(t=3.780,P0.01;t=4.633,P0.01),12 h、24 h时较前略有下降,但与对照组差异仍有统计学意义(t=2.353,P=0.04;t=2.594,P=0.03)。HE染色后可见染毒组肝细胞索间红细胞浸润多见,且越接近中央静脉区越严重,在染毒3 h后达到高峰,之后逐渐缓解,24 h时接近正常。结论光气染毒可以引起肝内淤血、肝质量增加和转氨酶增高,此可能与吸入光气后导致的低氧血症和血液流变学变化及随之发生的氧化应激有关。 相似文献