LCMT1在肝癌中的表达和预后的意义

目的:探讨亮氨酸羧基甲基转移酶1（LCMT1）在肝癌中的表达和预后的意义。方法:通过收集网络数据库GEPIA中有关信息进行LCMT1表达情况的分析、相关性分析和生存分析,然后通过免疫组化染色进一步分析LCMT1在肝癌中的表达和预后。结果:LCMT1在肾上腺皮质癌、弥漫性大B细胞淋巴瘤、肝癌和胸腺瘤中的表达和正常组织的表达相比具有统计学意义（P<0.05）。LCMT1在肝癌中高表达,且高表达的患者生存时间短,更容易发生转移。LCMT1和金属蛋白酶2（MMP2）之间的相关系数为0.324（P<0.05）。LCMT1和丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）存在正相关关系且相关系数为0.76（P<0.05）。结论:LCMT1在肝癌中高表达,且高表达与患者的不良预后有关,LCMT1可能通过激活MAPK3的磷酸化而促进肝癌的发生。     

双向分化恶性肿瘤血管生成拟态分子机制初步研究

血管生成拟态是1999年美国 Iowa’s大学的 Maniotis 等在研究人眼葡萄膜黑色素瘤微循环的过程中发现了一种全新的肿瘤血液供应模式。恶性黑色素瘤细胞通过自身变形和细胞外基质相互作用模仿血管壁结构形成可输送血液的管道系统,从而重塑肿瘤的微循环,并与宿主血管相连通使肿瘤获得血液供应。该血液管道的特点是:管道内没有血管内皮细胞衬覆,肿瘤细胞模仿机体血管生成而形成瘤细胞条索并围     

补肾壮骨合剂对骨质疏松犬口腔种植体骨组织界面改建的形态计量学研究

目的:观察补肾壮骨合剂对骨质疏松犬口腔种植体骨组织界面改建的影响。方法:选用动物犬24只,分为中药组、西药组、模型组各8只。将24只犬采用双侧卵巢切除制备骨质疏松模型,犬双侧下颌骨分别植入2颗BLB种植体,给药8周,12周处死动物。采用HE染色对种植体骨界面进行组织学观察。结果:中药组与模型对照组比较,除皮质骨结合率及骨矿化率无显著差异外(P>0.05),其它各项骨计量学参数均显著增高(P<005或<0.01),可使骨质疏松犬种植体结合骨板宽度、种植体-骨结合率及松质区骨量明显增加,并提高新生骨组织矿化率,;与西药组比较,各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论:补肾壮骨合剂能够促进种植体骨结合。     

肝细胞肝癌组织中Bcl-2核表达及MMP-2和MMP-9表达与术后复发转移及预后的关系

  目的  探讨抗凋亡蛋白Bcl-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9在肝细胞肝癌中表达的关联性, 及其与复发、转移和预后的关系。  方法  以石蜡包埋组织切片, 免疫组织化学SP法染色检测97例肝细胞肝癌, 分别在复发与转移组49例和非复发与转移组48例中分析Bc1-2核表达和MMP-2、MMP-9表达的情况。  结果  复发与转移组Bcl-2核表达高于无复发与转移组(x2=7.912, P=0.005), 复发转移组MMP-9表达高于无复发转移组(x2=6.545, P=0.011), Bcl-2核表达阳性细胞率与MMP-9阳性细胞率存在相关性, 而与MMP-2无关Bcl-2核表达组患者生存时间较短, 差异具有统计学意义。  结论  Bcl-2核表达阳性患者更易出现复发与转移, 且与MMP-9过度表达存在关联性, 表明Bcl-2入核可能对肿瘤转移的相关生物学功能具有调节作用, 可作为评价HCC复发与转移、不良生存预后的候选临床标志。      

胃癌中组织因子途径抑制剂2的表达及其与预后和肿瘤血管生成模式的相关性研究

  目的  探讨胃癌中组织因子途径抑制剂2(tissue factor pathway inhibitor 2, TFPI-2)表达的临床意义及其与患者预后的关系, 分析TFPI-2表达与胃癌组织中内皮依赖性血管和血管生成拟态的相关性。  方法  采用免疫组化对187例胃癌标本进行TFPI-2蛋白表达检测, 分析其与临床病理参数的关系。通过CD34免疫组化染色评价肿瘤组织微血管密度, CD34/PAS双重染色观察胃癌中血管生成拟态的分布特征。  结果  胃癌组织中TFPI-2阳性表达率约为48.1%(90/187), TFPI-2蛋白表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度及远处转移有关, 而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径及临床分期无关。Kaplan-Meier分析表明与低、中表达组相比, TFPI-2高表达组患者总生存期和无瘤生存期明显延长。TFPI-2与血管生成模式相关性分析显示, 在所有胃癌组织中TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关, 与血管生成拟态无关。在中、高分化胃癌组织中, TFPI-2与内皮依赖性血管呈负相关, 与血管生成拟态无关。在低分化胃癌中TFPI-2与血管生成拟态呈正相关。  结论  随着肿瘤恶性程度的增加TFPI-2蛋白表达有所降低, TFPI-2表达与胃癌预后密切相关。在分化程度较高的胃癌组织中, TFPI-2通过抑制内皮依赖性血管, 抑制肿瘤浸润和转移, 具有抑制胃癌进展的作用; 在恶性程度较高的低分化胃癌中, TFPI-2促进血管生成拟态的形成, 提示TFPI-2在胃癌血管生成模式中可能起到双向调节作用。      

肝细胞肝癌中微血管密度及MMP-2 和MMP-9 的表达与术后转移及预后的关系*

目的:探讨微血管密度（MVD）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9 在肝细胞肝癌转移中的作用及其各自和预后的相关性。方法:以石蜡包埋组织切片,免疫组化SP法染色分别检测97例肝细胞肝癌MVD和MMP-2、MMP-9 表达的情况,其中复发与转移组49例,非复发与转移组48例。结果:转移组MVD高于无转移组（P=0.015）,转移组MMP-2 和MMP-9 表达高于无发转移组（P=0.009,P=0.043）,差异具有统计学意义。结论:MVD增高、MMP-2 和MMP-9 过度表达可能与肝细胞肝癌转移、不良生存预后存在相关性。      

Twist、E-cadherin和β-catenin在肝细胞肝癌中的表达及其与预后的关系*

目的:探讨Twist、E-cadherin 和β-catenin 在肝细胞肝癌复发与转移中的作用及与预后的相关性。方法:以石蜡包埋组织切片,免疫组化SP法染色分别检测97例肝细胞肝癌,其中复发与转移组49例,非复发与转移组48例Twist、E-cadherin 和β-catenin 的表达情况。结果:复发、转移与性别、年龄无关（P=0.424,P=0.738）,与临床分期密切相关（P=0.000）。 复发与转移组Twist、β-catenin 表达高于无复发与转移组（P=0.000;P=0.000）,复发与转移组E-cadherin 表达低于无复发与转移组（P=0.027）。Twist,β-catenin 阳性组平均生存时间分别为（28.880 ± 3.285）、（ 31.477 ± 3.359）个月,中位生存时间分别为26、28个月,阴性组平均生存时间分别为（44.603 ± 3.521）、（ 42.009 ± 3.720）个月,中位生存时间分别49、45个月,Twist、β-catenin 阳性组生存期较阴性组缩短差别具有统计学意义（P=0.002,P=0.029）。 E-cadherin 阳性组平均生存时间为（44.514 ± 3.447）个月,中位生存时间为49个月,阴性组为（29.110 ± 3.581）个月,中位生存时间为25个月,E-cadherin 阳性组生存时间较阴性组延长有统计学意义（P=0.002）。 结论:Twist、β–catenin 过度表达,E-cadherin 表达缺失可能与HCC 复发转移、不良生存预后存在相关性。      

血管生成拟态在胃腺癌中的临床病理意义和相关机制研究*

目的:探讨胃腺癌（gastric adenocarcinoma,GAC ）中是否存在血管生成拟态（vasculogenic mimicry ,VM）,并进一步阐述VM存在的临床病理意义,通过金属基质蛋白酶-2、9（matrix metalloproteinase,MMP-2、MMP-9）和组织蛋白酶D（Cathepsin D ）的免疫组化染色,初步探讨VM的形成机制。方法:收集173 例临床资料和随访资料完整的胃腺癌病例,通过过碘酸雪夫氏反应（Periodic acid-Schiff,PAS ）与CD31双重染色和CK8 ＆18免疫组化染色,将胃腺癌分成VM（+）组和VM（-）组,计数微血管密度（microvascular density,MVD）和血管拟态密度（vasculogenic mimicry density ,VMD）,并进行MMP-2、MMP-9 和Cathepsin D 的免疫组化染色。结果:173 例胃腺癌患者中VM阳性者40例（23.12%）,低分化腺癌组VM阳性率（26.4%）明显高于中分化腺癌组（4%）（χ2=6.011,P=0.014）;且VM（+）组更易发生血道转移和远期复发（χ2=6.389,P=0.020;χ2=4.748,P=0.029）;血道转移组VMD计数较无转移组明显升高（t=3.140,P=0.003）。 MVD在VM（+）组和VM（-）组中的差异无统计学意义（F=1.596,P=0.482）。 Kaplan-Meier 生存分析显示VM（+）组的生存率低于VM（-）组（P=0.022）,Cox 回归模型显示TNM分期和VM是影响胃腺癌患者生存率的危险因素。VM（+）组MMP-2、MMP-9 和Cathepsin D 的表达均高于VM（-）组（P 均<0.05）。 结论:胃腺癌中存在VM,且与分化程度有关,VM是胃腺癌不良预后的指标之一。MMP-2、MMP-9 和Cathepsin D 可能参与了GAC 中VM的形成。      

脂肪干细胞与Bio-oss支架构建组织工程骨治疗种植体周围骨缺损

背景：目前治疗种植体周围炎的方法主要有手术治疗、激光治疗、超声洁治加局部用药单独或联合治疗等,但并未完全达到理想的治疗效果。 目的：探讨由骨形态发生蛋白修饰的脂肪干细胞与Bio-oss支架构建组织工程骨治疗种植体周围炎性骨缺损的可行性。 方法：应用计算机检索1988年1月至2011年12月Pubmed数据库相关文章,检索词为“adipose-derived stem cells、tissue engineering”,并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索2005年1月至2011年12月CNKI数据库相关文章,检索词为“脂肪干细胞、种植体周围炎”,并限定文章语言种类为中文。共检索到文献56篇。 结果与结论：利用组织工程原理与方法再生组织的特点和优势,将脂肪干细胞作为理想的种子细胞,骨形态发生蛋白2作为理想的细胞因子与Bio-oss生物材料混合,构成三维环境,Bio-oss晶体内广泛交织的空隙结构,有利于脂肪干细胞的迁移。骨形态发生蛋白2与脂肪干细胞复合,促进控制其分化向骨形成中心募集,并分化为骨系细胞,通过钙盐沉积形成新骨,达到治疗种植体周围骨缺损的目的。     

二硫化碳暴露对大鼠学习能力的影响

目的 构建大鼠二硫化碳染毒学习损伤的动物模型,观察其海马组织的病理学改变,并探讨其中枢神经损伤的原因与机制。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,低、中、高剂量二硫化碳组,每组20只,将二硫化碳溶于玉米油中,经口给予大鼠,染毒剂量分别为200、400和600 mg/kg,正常对照组给予等体积的溶剂,连续20 d。染毒第16天起,采用Morris水迷宫检测动物的学习能力。实验结束后,每组随机选取10只经心脏灌注固定,制作大脑冰冻切片,采用Nissl染色及免疫组织化学法分别观察大脑海马神经元的形态学及神经元数量变化。其余10只海马进行一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性检测。结果 二硫化碳染毒导致中枢神经系统损伤,水迷宫实验中的游泳总路程和逃避潜伏期呈现剂量依赖性延长(P<0.05)。中、高剂量二硫化碳组海马CA3和DG区神经元体积增大、着色浅、细胞排列紊乱;神经元特异标志核蛋白抗体免疫染色结果显示,中、高剂量二硫化碳组与正常对照组相比,海马CA3区神经元细胞数目明显减少(P<0.01);生化检测结果显示,中、高剂量二硫化碳组海马NO含量和NOS活性明显增高。结论 二硫化碳暴露可导致神经系统功能障碍和海马神经元损伤,并可能与其影响NOS 活性,使脑内NO代谢紊乱,发生氧化应激有关。