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目的 探讨SNHG17在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系和组织中的表达及对肿瘤细胞增殖及迁移的影响.方法 收集2018年1月至2019年12月深圳市人民医院病理科40例三阴性乳腺癌组织标本,通过碱性磷酸酶原位杂交检测癌和癌旁正常组织中SNHG17的表达情况.构建过表达SNHG17质粒,经一代测序验证质粒.采用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测转染SNHG17过表达质粒后过表达组和对照组SNHG17 RNA表达水平.使用CCK8检测过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞增殖的影响.通过平板克隆形成实验观察过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞克隆能力的影响.进行Transwell小室实验观察过表达SNHG17对肿瘤细胞的迁移能力及侵袭能力的影响.结果 原位杂交显示SNHG17在乳腺癌组织表达水平高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05).构建SNHG17过表达质粒,经过一代测序验证碱基序列完全匹配.通过qRT-PCR发现,SNHG17过表达组与对照组相比,细胞中SNHG17RNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05).CCK8检测表明SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞增殖活性较对照组增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);不同检测时间之间MDA-MB-231细胞增殖活性差异有统计学意义(P<0.05);组间与时间之间存在交互作用,组间差异随时间变化而增加,差异具有统计学意义(P<0.05).平板克隆形成实验结果显示,SNHG17过表达组克隆细胞数较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).进一步Tr-answell细胞迁移和侵袭实验结果显示,SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞迁移和侵袭数目均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SNHG17在MDA-MB-231细胞系及乳腺癌组织中高表达,过表达SNHG17后可促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭. 相似文献
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目的:探讨METTL7B对非小细胞肺癌细胞侵袭的机制。方法:通过western blot和qPCR检测METTL7B在A549细胞和正常人上皮细胞(BEAS-2B)分别在蛋白和mRNA水平上表达情况;利用慢病毒在A549细胞中过表达METTL7B,通过western blot 检测过表达效果,细胞transwell侵袭实验检测过表达METTL7B对A549细胞的侵袭能力;再利用双向电泳技术对过表达METTL7B的A549细胞中的蛋白质组学进行分析,寻找METTL7B促进非小细胞肺癌细胞侵袭的机制。结果:qPCR 和western blot 结果均显示METTL7B在A549中的表达明显高于正常的人肺上皮细胞。使用的慢病毒能有效地使METTL7B在A549中过表达,侵袭实验结果显示过表达METTL7B可增强A549细胞的侵袭能力。通过双向电泳技术分析过表达METTL7B细胞中差异蛋白,发现共有12个差异表达蛋白,其中6个上调,6个下调,且通过western blot 实验显示,过表达METTL7B细胞中的SOD1和SAE1表达上调。结论:METTL7B可能通过上调SOD1和SAE1的表达,从而增强非小细胞肺癌细胞的侵袭能力。 相似文献
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目的 以网络药理学和分子对接技术作为分析方法,探究玫瑰花黄酮类成分在防治糖尿病中的作用机制。方法 采用TCMSP、GeneCards和DisGeNET数据库获取活性成分和疾病靶点,并绘制Venny图;使用Cytoscape 3.9.0软件制作靶标图;String构建PPI蛋白网络;DAVID进行GO和KEGG富集分析;SYBYL-X2.0和PYMOL进行分子对接验证及展示。结果 玫瑰花黄酮11个活性成分通过调控207个糖尿病相关的疾病靶点,产生了667对活性成分-靶点关系,其中山柰酚、槲皮素、芹菜素等成分通过调控Pathway in cancer、AGE-RAGE、PI3K-Akt等通路防治糖尿病;分子对接显示活性成分与糖尿病核心靶点具有较好的结合活性。结论 本研究系统揭示了玫瑰花黄酮防治糖尿病“活性成分-靶点”的复杂关系,为玫瑰花用于治疗2型糖尿病的作用机制提供了理论依据。 相似文献
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目的 观察益气养阴活血利水方对早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)大鼠视网膜微血管周细胞中磷酸肌醇3-激酶蛋白(phosphatidylinositol 3-kiases, PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phospho-alpha serine/threonine-protein kinase, AKT)信号通路相关因子表达的影响,探讨益气养阴活血利水方抑制早期DR视网膜微血管周细胞凋亡的作用机制。方法 138只雄性SPF级SD大鼠随机分成空白组(等体积蒸馏水),模型组,羟苯磺酸钙组[150 mg/(kg·d)],益气养阴活血利水方低剂量组[6.2 g/(kg·d)]、中剂量组[12.4 g/(kg·d)]、高剂量组[24.8 g/(kg·d)],每组23只。除空白组外,各组均采用链佐脲菌素腹腔注射并维持10周高血糖状态,诱导早期DR大鼠模型。造模成功后给药4周,取大鼠眼球进行检测。采用HE染色观察视网膜病理变化,采用TUNEL染色检测大鼠视网膜微血管周细胞凋亡,采用免疫组织化学法及RT-PCR法检测PI3K、AKT、Bcl-2相关X蛋白(Bc... 相似文献