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121.
目的探讨肥胖儿童血浆orexin-A的表达改变及其与BMI的相关性。方法肥胖组儿童48例,检测患儿空腹外周血中orexin-A水平、体重指数(BMI),并与48例性别、年龄匹配的健康儿童(健康对照组)进行比较。分析两组orexin-A水平与BMI的相关性。结果肥胖组儿童血浆orexin-A水平显著低于健康对照组(P<0.05)。两组血浆orexin-A水平均与BMI呈负相关(P<0.01)。结论 orexin-A参与了肥胖儿童机体能量代谢的调节,orexin-A与摄食密切相关。 相似文献
122.
123.
目的了解门诊患者不合理用药情况,促进合理用药。方法随机抽取2011年门诊处方9 600张。对不合理用药处方进行统计分析。结果不合理处方占所查处方的4.12%,主要表现在用法用量不当,选用药物不当,配伍不合理,重复用药,联合用药不合理等。结论应建立合理用药监督机制,促进临床合理用药。 相似文献
124.
125.
126.
目的 本研究观察在接受经皮冠脉介入治疗(PCI)的非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者使用抗凝药物磺达肝癸钠,随访患者的不良心血管事件和出血的发生率,并与依诺肝素作对比分析.方法 入选了确诊为NSTE-ACS患者70例,均给予常规药物治疗,并随机分为两组:A组(36例),加用磺达肝癸钠(安卓)2.5 mg,每天皮下注射1次,用药7 d;B组(34例),加用依诺肝素1 mg/kg,每天皮下注射2次,用药7 d;两组此后均行PCI治疗,术中均应用常规剂量肝素(85IU/Kg),术后继续使用磺达肝癸钠或依诺肝素.观察两组患者第9 d、30 d、90 d时的不良心血管事件和出血的发生率.结果 ①磺达肝癸钠组与依诺肝素组的不良心血管事件的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).② 磺达肝癸钠组和依诺肝素组的出血发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).③两组复合终点比较差异有统计学意义(χ2=12.59,P<0.05).结论 ①在NSTE-ACS患者中行PCI治疗前应用磺达肝癸钠疗效等同于依诺肝素.②磺达肝癸钠应用于NSTE-ACS患者有良好的安全性,出血不良反应少. 相似文献
127.
赵琳 《临床合理用药杂志》2012,5(24):76-77
目的观察金贝痰咳清颗粒治疗慢性喘息性支气管炎急性发作期的临床疗效。方法将符合入选标准的74例慢性喘息性支气管炎急性发作患者随机分成两组。治疗组在西医治疗基础上加服金贝痰咳清颗粒治疗,10d为1个疗程,并与纯西药对照组比较,观察两组疗效。结果治疗组的总有效率(97.5%)、显效率(50.00%)明显高于对照组的总有效率(79.41%)、显效率(23.53%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论金贝痰咳清颗粒配合西药治疗慢性喘息性支气管炎急性发作,能显著减轻病情、改善症状、疗效确切、安全可靠,优于单纯西医治疗。 相似文献
128.
129.
目的:观察L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对严重烫伤早期大鼠血脑屏障(BBB)通透性和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨L-NAME对血脑屏障的保护作用.方法:健康SD大鼠,随机分为正常对照组、假烫伤组、烫伤组、烫伤+L-NAME治疗组.烫伤后又设3、6、12、24、48h等5个时相点,用透射电镜观察BBB超微结构变化;紫外分光光度计检测脑伊文氏蓝(EB)含量;免疫组织化学观察脑MMP-9表达.结果:烫伤后脑EB含量明显增高,MMP-9表达升高,差别具有显著性.电镜显示烫伤后大脑皮质的神经细胞线粒体肿胀或溶解.脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均.L-NAME始疗后,脑EB含量明显下降,MMP-9表达恢复至正常水平,脑毛细血管、神经细胞、突触及基底膜等超微结构基本恢复正常.结论:烫伤后血脑屏障通透性增高与脑内MMP-9表达升高密切相关,提示MMP-9是严重烫伤后血脑屏障损伤的关键因素.早期应用L-NAME能明显减轻烫伤对BBB的损伤,可能与L-NAME抑制MMP-9表达有关. 相似文献
130.
目的:构建针对人FANCF基因的特异性shRNA真核表达载体,体外观察siRNA对卵巢癌OVCAR3细胞系FANCF基因的沉默效应。方法:采用基因克隆技术,将设计合成的能表达短发夹RNA的寡核苷酸序列插入真核表达质粒载体pSilencerTM4.1-CMV-neo,构建能表达FANCF-shRNA的真核表达载体;转染人卵巢癌OVCAR3细胞,提取总RNA和蛋白,RT-PCR验证mRNA表达的变化,蛋白质印迹法验证蛋白表达的变化。结果:质粒酶切和测序证实成功构建了FANCF-shRNA的真核表达载体。与野生型OVCAR3相比,脂质体法转染卵巢癌OVCAR3细胞后,FANCFmRNA 24、48和72 h的表达水平与阴性控制组比较均下调,抑制率分别为(23.91±6.58)%(、51.23±5.86)%和(47.42±7.52)%;FANCF蛋白在244、8和72 h的表达水平与阴性控制组比较亦下调,抑制率分别为(16.28±5.46)%(、24.42±6.85)%和(36.05±8.26)%。证实FANCF-shRNA具有沉默OVCAR3细胞FANCF基因表达的效应。结论:siRNA-FANCF干扰可引起卵巢癌OVCAR3细胞系FANCF基因沉默,可能为卵巢肿瘤基础和临床研究提供一种有效的方法。 相似文献