氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者心功能康复的疗效

目的:探讨氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者收缩功能康复的疗效。方法:91例高血压性心脏病伴收缩功能不全患者随机分为氯沙坦和贝那普利联合治疗组(联合组,61例),贝那普利对照组(30例)。联合组口服氯沙坦50～100 mg／d,贝那普利10 mg／d,地高辛0．125～0．25 mg／d等。贝那普利对照组用药除无氯沙坦外余同联合治疗组。6个月为一疗程。测超声心动图心收缩功能指标(LVEDV、LVESV、LVEF、CO)及左室内径(LVID)。结果:联合治疗3个月后,LVEDV、LVESV、LVEF、CO、LVID呈极显著改善(P<0．01),较对照组显著改善 (P<0．01)。对照组上述指标治疗3个月改变不明显(P>0．05)。联合组临床疗效总有效率95．08％,极显著优于对照组(66．67％),P<0．01。结论:氯沙坦并贝那普利可改善心脏重构,对心脏收缩功能的康复具有重要意义。     

G蛋白偶联AT1和β1受体抗体早期预测2型糖尿病伴冠心病患者死亡危险性分析

目的研究血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1R—Ab）和B1肾上腺素能受体自身抗体（β1R—Ab）与老年2型糖尿病伴冠心病患者死亡危险性的关系。方法随机选择2001年1月至2007年1月广州军区武汉总医院内分泌科及华中科技大学附属协和医院心内科收治的老年2型糖尿病伴冠心病患者137例,进行了3—11年的追踪研究,老年2型糖尿病不伴冠心病137例作对照。以合成的B1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测上述患者血清中B1R—Ab和AT1R-Ab。采用Kap-lan-Meier生存曲线计算死亡率。结果（1）2型糖尿病伴冠心病血清β1R-Ab阳性率（41．7％）和AT1R-Ab阳性率（43．7％）明显高于2型糖尿病不伴冠心病组（17．5％和19．7％）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;（2）2型糖尿病伴冠心病患者同一个体β1R-Ab和AT1R—Ab双阳性率为30．7％（42／137）,明显高于不伴冠心病组的9．5％（11／137）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;（3）2型糖尿病伴冠心病组AT1R-Ab阳性组死亡率51．7％（31／60）,明显高于受体抗体阴性组的9．1％（7／77）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论β1R-Ab和AT1R—Ab可能参与老年2型糖尿病伴冠心病患者的发病,并且是导致老年2型糖尿病伴冠心病患者死亡危险性增高的主要原因之一。     

甲状腺功能正常的桥本氏病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能研究

目的探讨甲状腺功能正常的桥本氏病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化。方法选择甲状腺功能正常的女性桥本氏病患者28例(HT甲功正常组),甲状腺功能减低的女性桥本氏病患者23例(HT甲减组)、正常女性22例(对照组)及甲状腺机能亢进症患者11例(甲亢组)。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能。结果HT甲功正常组内皮依赖性血管舒张功能为3.88%,明显低于对照组的4.98%(P<0.01),而又明显高于HT甲减组3.26%(P<0.01)。同时,HT甲减组内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(P<0.01)。甲亢组内皮依赖性血管舒张功能为10.42%,基础血流量为114.5 m l/m in,明显高于其它3组。4组间内皮非依赖性血管舒张功能、基础血管内径相似(P>0.05)。结论甲状腺功能正常的桥本氏病患者内皮依赖性血管舒张功能降低。     

瘦素受体基因Gln 223Arg变异与武汉地区2型糖尿病相关性研究

目的 研究瘦素受体基因Gln223Arg变异与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定无亲缘关系,且有完整临床资料的718例武汉地区汉人的瘦素受体基因Gln 223Arg变异的基因型(包括160例正常对照者及肥胖合并糖尿病254例,非肥胖糖尿病患者182例,单纯肥胖者122例).结果 比较肥胖合并糖尿病不同性别,不同瘦素受体基因Gln 223Arg变异的频率发现, 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与男性肥胖合并2型糖尿病相关,A等位基因与男性BMI(P=0.031)相关.Logistic回归分析证实,该基因变异是肥胖男性合并糖尿病的独立风险因子(P=0.036).携带"A"等位基因的男性肥胖合并糖尿病发生的比数比(OR)为2.711(95%可信限为1.216、5.129).结论 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与肥胖男性合并糖尿病及BMI相关.     

Ezrin蛋白在糖尿病肾病鼠肾小球的表达及活性维生素D对其的影响

目的：观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-（OH）2D3]对其表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素（STZ）诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）2D3 0．03ng／g·d^-1,连用8周。检测大鼠血糖（Glu）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24hUP）、血肌酐（Scr）、尿足细胞（UPC）。采用间接免疫荧光检测肾小球Ezrin蛋白的表达与分布。WT-1免疫组化染色检测每个肾小球足细胞数目。结果：与对照组相比,DN组Glu、KW／BW、24hUP、Scr、UPC显著升高;肾小球Ezrin表达显著下降,足细胞数目减少。DN组与1,25-（OH）2D3组Glu水平无显著性差异,1,25-（OH）2D3组KW／BW、24hUP、Scr、UPC较DN组显著降低;而肾小球Ezrin表达及足细胞数目显著增加。对照组Ezrin蛋白荧光染色沿肾小球毛细血管壁均匀线型分布;DN组呈不连续的粗颗粒样分布;1,25-（OH）2D3组部分呈短线型荧光。Ezrin表达荧光强度与肾小球足细胞数目呈正相关（FS=0．51,P〈0．01）,与24hUP、UPC呈负相关（rs=-0．43,-0．45,P〈0．01）。结论：1,25-（OH）2D3可减少DN鼠肾小球Ezrin的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT₁-AA）与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）的表达,探讨AT₁-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 将54只SD大鼠随机分为3组：甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数（HWI）和心钠肽（ANP）mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清AT₁-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁R）和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT₁-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT₁-AA阳性组和阴性组,比较AT₁-AA阳性组和阴性组AT₁R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 （1）与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高（P均<0.05）;甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠（P<0.05）。（2）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁-AA 阳性率及光密度（D）值（61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08）高于对照组（16.67%和0.28±0.05,P均<0.01）。（3）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁R和PI3K/p-Akt的表达较对照组升高（P<0.05,P<0.01）;与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低（P<0.01,P<0.05）。（4）甲亢组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT₁-AA阴性组（P<0.01）;甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT₁-AA阴性组降低（P<0.05）。结论 AT₁-AA可能通过AT₁R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。     

白细胞介素22抗体抑制Snail1高表达对糖尿病肾病的影响

目的:探讨白细胞介素22(IL-22)在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及机制。方法:将C57 BL/6小鼠随机分成正常对照(NC)组、DN组、重组IL-22(r IL-22)干预组(DN+r IL-22组)和IL-22中和抗体(anti-IL-22)干预组(DN+anti-IL-22组)。糖尿病造模成功8周后,DN+rIL-22组和DN+anti-IL-22组分别给予rIL-22(200μg/kg)和anti-IL-22(200μg/kg)腹腔注射,NC组和DN组分别给予等量的0.1%牛血清白蛋白腹腔注射,每周2次,连续4周。干预结束后,检测各组小鼠血糖、肾功能、24 h尿微量白蛋白(m-Alb)和24 h尿肌酐(UCr)水平,光镜下观察肾脏组织的病理结构改变,qPCR法检测肾脏组织Snail1的mRNA表达,Western blot法检测肾脏组织纤连蛋白(FN)和E-钙黏素(E-cadherin)的表达水平。结果:干预结束后,与NC组小鼠比较,各模型组24 hm-Alb/UCr比值均显著升高(P0.05);相较于DN组,DN+rIL-22组24 hm-Alb和24 hUCr均显著升高(P0.05);而DN+anti-IL-22组24 hm-Alb、24 h UCr和24 hm-Alb/UCr比值较DN组和DN+rIL-22组均得到改善(P0.05)。光镜下可见糖尿病小鼠肾小管上皮细胞空泡变性、蛋白管型形成和肾小球系膜扩张,DN+rIL-22组上述病变更广泛,而DN+anti-IL-22组病变程度得以改善。qPCR发现糖尿病小鼠Snail1的mRNA表达显著升高(P0.05),anti-IL-22阻断4周后Snail1的mRNA显著下降(P0.05)。Western blot发现DN+rIL-22组细胞外基质蛋白FN较NC组和DN组显著升高(P0.05),且肾小管上皮-间充质转化标志物E-cadherin显著下降(P0.05)。结论:IL-22中和抗体可能通过抑制肾小管上皮细胞Snail1信号分子高表达,减轻DN小鼠微量白蛋白尿,延缓DN进程。     

甲状腺机能减退症伴频发性室性早搏一例报告

罗某,女,32岁。因全身浮肿、怕冷、食欲减退三年,反复心悸、胸闷一年余入院。查体:T36℃,Bp13.3/9.1kPa,体重64kg。慢性病容,动作迟缓,甲状腺无增大,皮肤粗糙,全身呈非凹陷性浮肿。心音弱,HR77r/min,频发早搏呈二联律,心尖部闻及Ⅱ～Ⅳ级收缩期吹风样杂音,未闻及心包摩擦音。心电图示频发室早二联律,心肌损伤;胸片示心胸比例0.54;心动超声未见心包积液。胆固醇     

TAT脱敏致过敏休克一例报道

为预防破伤风,精制破伤风抗毒素在临床上大量应用于外伤病人。并对所有皮试结果为阳性的患者进行了脱敏注射,其中一例发生过敏性休克,现报告如下:     

研究濒死病员的甲襞微循环及血粘度、血小板形态的关系指导急诊抢救

本文对30例濒死病员,进行了甲襞微循环检查,同时抽血测血粘度,及在电镜下观察血小板超微结构,从检查中证明,濒死病员有严重的微循环障碍,也存在有血粘度及血小板形态功能的变化,三者对疾病的发展及