抗AT1、抗α1受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心脏扩大和心衰的关系

目的探讨抗AT1和抗α1受体自身抗体是否与糖尿病心脏扩大心衰患者发病有关。方法以合成的AT1与抗α1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术检测血清中抗AT1与抗α1受体自身抗体;用免疫放射法测定血浆中神经内分泌激素指标。结果糖尿病心脏扩大心衰患者组抗AT1和抗α1受体阳性率分别为58.8%和54.9%,明显高于糖尿病组（15.6%及13.7%）、高血压组（12.1%及10.3%）及正常对照组（12.2%及9.8%）（P〈0.01）。糖尿病心脏扩大心衰组神经内分泌激素指标明显高于糖尿病组（P〈0.05～0.01）。结论糖尿病心脏扩大心衰患者发病与抗AT1和抗α1受体自身抗体有关,同时伴有神经内分泌激活。     

抗G-蛋白偶联受体自身抗体与甲状腺毒症性心脏病的关系

目的:探讨AT1-受体、α1-肾上腺素能受体(α1-受体)和β1-肾上腺素能受体(β1-受体)自身抗体与甲状腺毒症性心脏病的关系。方法:237例甲亢患者中包括甲状腺毒症性心脏病(甲亢心组,n=46)及非甲状腺毒症性心脏病(非甲亢心组,n=191),后者中又分为甲亢治疗组(n=106)和甲亢恢复组(n=85)。另选41例体检健康者为正常对照组。以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测各组血清抗AT1、α1和β1-受体自身抗水平。结果:(1)237例甲亢患者抗AT1、α1和β1-受体自身抗体阳性率分别为31.65%(75/237)、27.85%(66/237)和23.63%(56/237),明显高于正常对照组的9.76%(4/41)、12.20%(5/41)和7.20%(3/41)(P均0.05);(2)甲亢心组抗AT1和α1-受体自身抗体阳性率分别为52.17%(24/46)和43.48%(20/46),明显高于非甲亢心组的26.70%(51/191)和24.08%(46/191)(P均0.05);而抗β1-受体自身抗体阳性率在两组间差异无统计学意义(P0.05)。(3)进一步分析表明,甲亢心组抗AT1和α1-受体自身抗体阳性率分别为52.17%(24/46)和43.48%(20/46),明显高于甲亢治疗组的30.19%(32/106)和23.58%(25/106)以及甲亢恢复组的22.35%(19/85)和24.71%(21/85)(P均0.05)。而抗β1-受体自身抗体在三组差异无统计学意义(P0.05)。结论:抗G蛋白偶联型AT1-受体、α1-受体和β1-受体自身抗体可能与甲状腺功能亢进症有关,且抗AT1和α1-受体自身抗体可能参与了甲状腺毒症性心脏病的病理生理过程。     

哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估

目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.     

氯沙坦联合贝那普利治疗对高血压性心脏病患者左室舒张功能的影响

目的探讨氯沙坦联合贝那普利治疗对高血压性心脏病患者左室舒张功能的影响。方法将91例高血压性心脏病伴心功能不全患者随机分为两组,治疗组46例,每日口服氯沙坦50～100mg及贝那普利10mg,地高辛0．125～0．25mg,双氢克尿塞25mg或速尿20μg,阿斯匹林100mg。对照组45例,除无氯沙坦外余同治疗组,持续6个月。两组治疗前后检查心脏彩超测定左室舒张功能。结果治疗组左室舒张功能治疗前后比较具有显著性差异,且优于对照组（P〈0．05）。对照组治疗3个月时上述指标改变不明显（P〉0．05）。临床疗效评定：治疗组总有效率95．08％,对照组总有效率66．67％,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论氯沙坦和贝那普利可抑制高血压性心脏病患者神经内分泌激活,改善左室舒张功能。     

武汉地区IGT患者瘦素受体基因变异与高血压关系的研究

目的:研究瘦素受体(LR)基因Gln223Arg变异与武汉地区糖耐量减低(IGT)合并高血压的关系。方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定无亲缘关系,且有完整临床资料的572例(包括252例糖耐量正常者及320例IGT患者)武汉地区汉族人群的LR基因Gln223 Arg变异频率。同时测血糖、血脂、身高、体重,按公式计算体重指数(BMI)。结果:(1)IGT合并高血压病组Gln 223 ArgAA、AG和GG基因型及A、G等位基因频率与正常对照组比较有非常显著性差异(均P<0.01);(2)男性IGT合并高血压病组与女性IGT合并高血压病组Gln 223 Arg变异基因型及等位基因比较具有显著统计学差异(均P<0.01);(3)IGT合并高血压病组Gln 223 Arg变异与收缩压和舒张压显著正相关(r分别为0.91和0.90,均P<0.05),A等位基因与肥胖型IGT合并高血压男性患者收缩压和舒张压呈正相关,携带A等位基因的肥胖型男性IGT其高血压发生的比数比(OR)为3.88(95%CI为2.77～5.44)。结论:LR基因Gln 223 Arg变异与肥胖男性IGT合并高血压相关,且与收缩压和舒张压均相关。     

对某部新兵开展戒烟健康教育的结果

为配合部队搞好2005年新兵体能训练和心理健康教育,对2005年高炮导弹旅吸烟新兵271人在集训期间开展了戒烟健康宣教工作,结果如下。对象和方法1.1对象对某高炮防空旅2005年来自7个省市的男新兵进行吸烟及相关情况调查。有271例男新兵吸烟者,年龄18～22岁。平均身高169.24±5.23     

缬沙坦对2型糖尿病伴高血压左室扩大患者心功能的影响

目的 :探讨缬沙坦对 2型糖尿病伴高血压左室扩大患者心功能的影响。方法 :在胰岛素降糖基础上 ,治疗组 3 6例 ,给缬沙坦 80～ 160mg·d- 1,狄高辛 0 .12 5～ 0 .2 5mg·d- 1,氢氯噻嗪 2 5mg·d- 1或呋噻咪 2 0mg·d- 1,阿司匹林 10 0mg·d- 1;对照组 3 2例 ,将缬沙坦改为尼群地平 10～ 2 0mg ,q6h。余药同治疗组。治疗 8个月后通过双盲法 ,采用超声心动图进行对比观察。结果 :治疗组反映左室形态、收缩功能、舒张功能的指标有明显改善 (P <0 .0 5,)。对照组改善不明显。治疗组心功能改善显效率 61.1% ,有效率 3 0 .5% ,总有效率 91.6% ,对照组显效率2 5% ,有效率 18.8% ,总有效率 43 .75%。治疗组无 1例因心力衰竭死亡 ,对照组死亡 4例 (病死率 12 .5% ) ,(P <0 .0 5)。结论 :缬沙坦在胰岛素降糖基础上强心利尿加用缬沙坦可逆转扩大的左心室 ,改善收缩及舒张功能 ,降低病死率。     

慢性肾小球肾炎患者血清β1和M2受体自身抗体的变化

目的:探讨M2受体和β1受体自身抗体与慢性肾小球肾炎(CGN)发病的关系.方法:以合成的M2受体和β1 受体多肽片段为抗原,用ELISA技术检测66例CGN患者、 58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中M2和β1受体自身抗体.结果:CGN组β1和M2受体抗体阳性率分别为62.1%和48.5%,明显高于高血压无肾损害组(19.0%和20.7%)及正常对照组(17.5%和15.0%)(P<0.01).结论:血清中M2和β1受体自身抗体可能与CGN发病有关.     

抗β1和M2受体自身抗体和神经内分泌激素与高血压合并肾损害的关系

目的:探讨抗β1受体和M2受体自身抗体与高血压病合并肾损害关系.方法:以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测61例高血压并肾损害患者和60例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗β1和 M2受体自身抗体.同时用放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平.结果:高血压病并肾损害组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为62.2%和49.2%明显高于高血压无肾损害组的11.3% 和 11.7%及正常对照组的15%和10%(P＜0.01, P＜0.001),高血压病并肾损害组血浆中神经内分泌激素水平(PRA、ALD、CA、E、NE)明显高于高血压组及正常对照(P＜0.05, P＜0.01).结论:血清抗β1和 M2受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.     

糖耐量减低患者联合干预治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的为了探讨糖耐量减低(IGT)患者联合干预治疗前后内皮功能的变化。方法选择28例IGT患者,和年龄、性别匹配的健康个体25人。IGT患者采用控制饮食、规则的有氧运动及口服二甲双胍联合干预治疗12周。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能。结果IGT患者干预治疗前内皮依赖性血管舒张功能为3.50%,明显低于对照组的4.68%(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示,内皮依赖性血管舒张功能与年龄、LDL-C、Lp(a)、HbA1c、FPG及2hPG呈负相关(P<0.001)。经联合干预治疗12周后,内皮依赖性血管舒张功能明显增高,达到4.17%,明显高于IGT患者干预治疗前(P<0.05)。Spearman分析结果显示,治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化与FBG、2hBG、LDL-C、HbA1c的变化呈负相关(P<0.05)。结论IGT患者内皮依赖性血管舒张功能降低。联合干预治疗可改善血管内皮功能。