山西地区眼弓形虫病的调查

目的通过对眼病患者和健康人群弓形虫感染调查,探讨并分析眼病是否与弓形虫感染有关。方法采用ELISA检测160例眼病患者和160名健康人血清弓形虫IgM抗体,用PCR检测血液中弓形虫DNA。结果160例眼病患者,20例IgM抗体阳性,阳性率为12.50%;健康对照160例,9例阳性,阳性率为5.63%,差异有统计学意义(χ2=4.588,P<0.05)。眼病组中80例中渗患者IgM阳性15例,阳性率为18.75%;80例葡萄膜炎患者IgM阳性5例,阳性率为6.25%,二者差异有统计学意义(χ2=5.714,P<0.05)。健康对照组中,80名大学生3例IgM阳性,阳性率为3.75%;80名工人6例阳性,阳性率为7.50%,二者差异无统计学意义(χ2=1.060,P>0.05)。用Tox-PCR检测20例IgM阳性的眼病患者,均为阳性,健康对照组的9例IgM阳性者PCR阳性8例,二者差异有统计学意义(χ2=3.079,P<0.01)。结论眼病患者弓形虫感染率高于健康人,眼病中渗患者弓形虫感染率高于葡萄膜炎患者。因此认为某些眼病与弓形虫感染有关。     

脑缺血对大鼠皮层、海马铁含量及膜铁转运蛋白1的影响

目的 探讨脑缺血对大鼠皮层、海马铁含量及膜铁转运蛋白1（ferroportin1，FP1）的影响。方法 雄性Wistar大鼠60只，随机分为脑缺血1d、3d、7d、28d和假手术对照组，每组各12只。实验组结扎双侧颈总动脉造成大鼠脑缺血，假手术对照组仅分离出双侧颈总动脉但不结扎。应用石墨炉原子吸收分光光度法检测皮层及海马铁含量，应用DAB增强的Perls＇铁染色法观察细胞内铁分布，用免疫组织化学观察FP1在皮层及海马组织中的表达。结果 与假手术对照组相比，脑缺血第7天组皮层、海马铁含量开始增加（P〈0.05），缺血第28天组显著增加（P〈0.01）;缺血第28天组铁染色明显增强，皮层和海马神经元中有大量铁沉积颗粒。正常皮层及海马组织中FP1表达明显，主要定位于锥体神经细胞。而脑缺血第7天FP1表达开始减少，缺血第28天降到最低水平。结论 脑缺血引起了大鼠皮层及海马铁含量升高，神经元中铁沉积;同时引起了FP1表达减少。提示脑缺血后FP1表达减少可能参与了铁的沉积。     

刚地弓形虫感染对小鼠生精细胞凋亡的影响

目的探讨刚地弓形虫感染对小鼠生精细胞(单倍体、二倍体、四倍体)凋亡的影响程度,进一步阐明弓形虫致雄性不育的机制。方法选用9~10周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为PBS正常对照组、刚地弓形虫纯化速殖子感染组(2.5×103、5×103、1×104、2×104)及环磷酰胺阳性对照组。采用腹腔注射法建立刚地弓形虫感染致小鼠睾丸损伤的模型,病理切片观察,流式细胞仪检测各组小鼠睾丸各倍体生精细胞的凋亡情况,免疫组化测定睾丸凋亡蛋白bcl-2、bax的变化,进行图像分析。结果正常对照组未出现明显的凋亡峰,实验组小鼠睾丸的单倍体、二倍体细胞均出现明显凋亡,尤以二倍体明显,同时四倍体细胞明显减少;睾丸细胞bcl-2的表达无明显改变,但bax的表达量随攻虫剂量增加而增加。结论弓形虫可致小鼠睾丸各级生精细胞凋亡,对二倍体细胞的影响尤为明显。     

甲状腺功能亢进对大鼠红细胞系列指标及血清铁的影响

目的：研究甲状腺功能亢进（简称甲亢）对大鼠红细胞系列指标及血清铁的影响。方法SD雌性大鼠分为甲亢模型组和对照组,优甲乐灌胃制造甲亢模型,对照组灌服生理盐水。分别在灌胃给药后的第1～8周采血,采用放射免疫法测定大鼠血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）及促甲状腺激素（TSH）含量;使用全自动血细胞分析仪测定大鼠红细胞系列指标;比色法测定血清铁含量和总铁结合力。结果甲亢模型组大鼠血清T3、T4含量增高,而TSH含量下降。甲亢模型组大鼠红细胞计数（RBC）在第2～8周均明显高于对照组（P＜0．05）;红细胞压积（HCT）在第1～8周均明显高于对照组（P＜0．01）;平均红细胞体积（MCV）在第2～8周均明显低于对照组（P＜0．05）;平均细胞血红蛋白浓度（MCHC）在第1～8周均明显低于对照组（P＜0．01）;红细胞体积分布宽度标准差（RDW‐SD）和红细胞体积分布宽度变异系数（RDW‐CV）在第1～2周均高于对照组（P＜0．01）;血清铁含量和总铁结合力在第4～8周均高于对照组（P＜0．01）。结论本实验甲亢模型鼠虽未出现明显的贫血表现,但红细胞有明显的低色素性改变,血清铁含量和血清铁结合力均升高,提示有铁利用障碍。     

脑缺血诱导大鼠皮层和海马二价金属离子转运体1表达增加的研究

目的:探讨脑缺血对大鼠皮层、海马二价金属离子转运体1(DMT1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为脑缺血1、3、7、28 d和假手术组。结扎双侧颈总动脉建立脑缺血模型组,假手术组仅分离双侧颈总动脉但不结扎。采用RT-PCR测定DMT1+/-IRE mRNA的表达;采用免疫组化染色测定大鼠皮层及海马组织DMT1的表达。结果:大鼠皮层和海马DMT1+/-IRE mRNA的表达随缺血时间的延长逐渐增加。与假手术组比较,皮层DMT1+/-IRE mRNA的表达在缺血1、3 d时无差异(P>0.05);缺血7 d时表达增加(P<0.01),缺血28d时增加更明显(P<0.01)。海马DMT1-IRE mRNA表达除在缺血1 d时与假手术组无差异外(P>0.05),其余时间点DMT1+/-IRE mRNA表达均高于假手术组(P<0.01)。随缺血时间的延长,大鼠皮层、海马的锥体细胞、颗粒细胞及血管内皮细胞DMT1的表达逐渐增加。DMT1的表达除缺血1 d组与假手术组无差别外(P>0.05),其余各组均高于假手术组(P<0.05)。结论:脑缺血可诱导大鼠皮层及海马DMT1表达升高,DMT1表达的改变可能参与了脑缺血引起大鼠脑铁含量升高及神经元铁沉积过程。     

膜铁转运蛋白1与脑铁代谢研究进展

<正>铁作为人体重要的微量元素,广泛分布于脑组织,并有重要的生理作用。研究显示脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病有关,而脑铁代谢紊乱与脑铁转运的改变有关。铁跨血脑屏障进入脑内及神经细胞均依赖于一系列铁代谢相关蛋白的介导,脑内铁代谢相关蛋白的协调表达对脑铁稳态的维持具有重要作用。膜铁转运蛋白1(fer-roportin 1,FP1)是迄今发现唯一的在细胞铁释放中发挥重要作用的蛋白。FP1广泛分布于脑组织,参与血脑屏障铁转运     

孕期弓形虫感染对胎盘的入侵和病理损害的研究

目的探讨孕期弓形虫感染对胎盘的入侵和病理损害情况。方法孕8dBALB/c小鼠经腹腔接种弓形虫速殖子,在孕10、12、14、16和18d剖腹取胎鼠,分离胎盘并精确称重。采用HE染色观察胎盘的病理损害情况,RNA原位杂交检测胎盘组织弓形虫速殖子的动态入侵。结果在孕10、12d,感染组胎盘重量与对照组比较无明显差别。而在孕14、16、18d,感染组的胎盘重量明显低于对照组(P0.01)。随着感染时间的延长,胎盘组织切片可见有大量淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞浸润,绒毛血管减少,显示有炎症表现;滋养层细胞破坏明显,可见凋亡小体形成。感染组小鼠在孕10d未检测到虫体,感染孕12d偶见虫体。孕14、16、18d虫体数目明显增多(P0.01),虫体主要位于滋养层细胞内、细胞间质和血管中,并有假包囊形成。结论孕期弓形虫感染可影响胎盘生长,胎盘出现炎症反应和凋亡等病理损害。虫体可侵入胎盘组织细胞间质和血管中,并侵入滋养层细胞内增殖,跨越胎盘屏障传播给胎儿。     

高专医学检验专业微生物学及检验的教学改革与实践

《微生物学及检验》是一门理论与实践紧密结合的课程，为使高专医学检验专业学生更好地掌握其理论知识和实验操作技能，并培养他们的创新能力和科学素养，我们进行了大胆的探索与尝试，教学质量明显提高。