HLA-DRB1基因多态性与扩张型心肌病的相关分析

目的探讨扩张型心肌病（IDC）与人类白细胞抗原（HLA）-DRB1基因多态性的关系。方法用聚合酶链反应一序列特异性引物方法检测301例IDC患者（IDC组）与436例正常人（对照组）的HLA-DRB1等位基因分布情况。结果IDC组HLA-DRB1＊11、HLA-DRB1＊12、HLA-DRB1＊14的基因频率明显高于对照组（RR=2．91、4．02、3．78，P〈0．05）；IDC组同时携带HLA-DRB1＊12、DRB1＊14基因型的阳性率亦显著高于对照组（RR=6．24．P〈0．01）。结论HIA-DRB1＊11、DRB1＊12、DRB1＊14与IDC有明显相关性。     

急性脑梗死患者血浆VEGF、NPY含量的变化及三七皂甙对其影响

目的研究急性脑梗死(ACI)患者血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和神经肽Y(NPY)含量在不同时间段变化及三七皂甙(PNS)对其影响。方法65例患者随机分为PNS组和对照组,用酶联免疫法和放射免疫法测定VEGF和NPY于第1、3、5、10天血浆含量的变化及应用PNS治疗后其变化情况。结果ACI患者血浆VEGF和NPY的水平明显增加,不同时间段VEGF和NPY的含量比较有显著性差异(P<0.05),各时间段VEGF含量显示第5~10天时血浆VEGF达高峰(P<0.01)。NPY于第3~5天达峰值,之后逐渐下降,第10天的含量仍高于第1天。应用PNS治疗后血浆VEGF一直保持在一个相对较高的水平。血浆NPY的含量于第3天时明显下降,第5天升高,第10天又有所降低,但应用PNS治疗后不同时间段NPY的含量均低于对照组(P<0.05)。结论ACI后血浆VEGF和NPY水平开始增高,PNS能够明显增加VEGF的血浆含量,且能使其维持在一个较高的水平;同时PNS对ACI后NPY的表达有部分抑制作用,这可能是PNS能够减轻ACI后缺血缺氧的分子机制之一。     

变应性鼻炎患者外周血嗜酸粒细胞-骨髓干细胞通路指标检测在激素治疗评价中的意义

目的检测健康人及变应性鼻炎（AR）患者治疗前后外周血嗜酸粒细胞（eosinophils，EOS）-骨髓干细胞通路相关指标CD34^＋、白细胞介素5（IL-5）、EOS，探讨外周血一骨髓通路在变应性鼻炎发病机制中的作用以及糖皮质激素对此通路的影响。方法实验分2组：①试验组：常年性持续性变应性鼻炎患者44例，男24例，女20例，年龄7～68岁；给予糖皮质激素治疗4周；②健康对照组：健康体检者30例。分别检测试验组治疗前后和对照组外周血EOS计数，血清IL-5水平及CD34^＋细胞数，并分析各指标间的相关性。结果试验组治疗前血清IL-5含量、CD34^＋数分别为（88．25&#177;33．47）ng／L、（9．24&#177;2．15）个／10^5，显著高于治疗后[（44．34&#177;16．32）ng／L、（6．31&#177;1．83）个／10^5]及健康对照组[（31．24&#177;8．43）ng,／L、（3．47&#177;1．32）个／10^5]。试验组治疗前后血清IL-5水平与其cD0数呈显著正相关（r值分别为0．64、0．61，P值均〈0．01）。患者血清IL05水平与其EOS数呈显著正相关（r=0．64，P〈0．01）。结论外周血EOS、IL-5及CD34^＋细胞参与AR发病过程，提示AR患者病变局部组织和骨髓造血之间有相关通路存在。通过检测外周血IL-5及CD34^＋可评价治疗效果。     

丙戊酸对癫(癎)患儿血浆氨水平的影响

目的研究丙戊酸(VPA)治疗对癫癎患儿血浆氨水平的影响。方法测定2003-04—2004-02在山东大学齐鲁医院儿科癫癎治疗中心就诊且服用VPA的32例癫癎患儿和33例与之年龄匹配的对照儿(儿外科患儿)的血浆氨和游离肉毒碱的浓度,并测定32例癫癎患儿的VPA的血药质量浓度。对服用VPA的癫癎患儿血氨与VPA的剂量、质量浓度、肉毒碱浓度进行相关分析。结果VPA治疗组血氨浓度高于对照组,差异具显著性意义。血氨与VPA剂量、VPA血药质量浓度显著正相关;与游离肉毒碱浓度相关性无统计学意义。联合用药组血氨浓度高于单一用药组。结论VPA治疗可引起血氨浓度增加,且血氨与VPA剂量、VPA血药质量浓度显著正相关,与游离肉毒碱浓度相关性无统计学意义,联合用药可能是血氨增高的危险因素。     

铅和乙醇联合作用对雄性大鼠生殖内分泌的影响

探讨铅和乙醇联合作用对雄性大鼠生殖内分泌的影响。方法雄性大白鼠54只,体重(207±17)g,采用2×3析因设计方法随机分为9组,每组6只,1次/d灌胃,5次/周,连续4周,染毒期满断头处死,取血做T、FSH、LH及血铅的分析。结果染毒组与对照组比较,T值降低,FSH、LH、血铅增高(P<0.01),联合染毒组与各单独染毒组(除B组T值)比较差异有显著性(P<0.01、P<0.05);铅、乙醇及二者联合分别对3项内分泌指标及血铅的影响有显著性意义(P<0.01、P<0.05);逐步回归显示血铅与FSH、LH呈正相关关系,与T呈负相关。结论铅和乙醇联合作用对雄性大鼠生殖内分泌激素T、FSH和LH水平变化有明显的增毒作用。     

GSH对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞中MDA、IL-1β和TNF-α的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧／复氧培养大鼠心肌细胞损伤后MDA、IL-1β和TNF-α的影响。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、模型组和GSH组,GSH组缺氧、复氧前均给予160mg／L浓度GSH,缺氧2h,复氧1h。复氧1h后,用比色法检测丙二醛（MDA）含量,用RT-PCR法检测细胞内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA水平。结果：与对照组相比,模型组MDA水平、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达显著升高（P ＜ 0．01）。GSH预处理可以减轻MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的上调（P ＜ 0．01 vs 模型组）。MDA、IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达在各组间均呈正相关（P ＜ 0．05）。结论：在缺氧／复氧损伤的过程中,炎性细胞因子和氧自由基的作用相互联系,还原型谷胱甘肽能清除氧自由基,抑制IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的升高,从而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞因子表达的影响及意义

目的探讨氯沙坦治疗糖尿病肾病的作用及其机制。方法采用单侧肾切除的STZ诱导的糖尿病大鼠，观测其肾脏形态、功能的变化。同时，采用荧光实时定量RT-PCR方法检测TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果与正常组（NC组）相比，8周时糖尿病肾病组（DN组）大鼠的肾脏肥大指数（KW／BW）、平均肾小球体积（VG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）均升高。DN组肾皮质CTGF、PAI—1、FN表达水平也显着增高（p〈0．05）；与DN组相比较，氯沙坦治疗组的上述指标则均明显下降（p〈0．05）。结论氯沙坦可通遏抑制TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达，对糖尿病人鼠肾脏起到保护作用。     

Nrf2在肝纤维化小鼠肝细胞中的核转移

目的:研究肝纤维化小鼠肝细胞中核因子相关因子-2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转移情况.方法:实验小鼠随机分为正常对照组(normal control,NC组)、模型组,每组8只.模型组腹腔注射四氯化碳(CCl4)石蜡油溶液建造肝纤维化模型,NC组给予同体积矿物油腹腔注射,共10wk.收集肝脏标本HE染色及Masson染色观察肝脏炎症和纤维化程度;Western blot检测细胞内Nrf2、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase,Nqo1)总蛋白及Nrf2核蛋白表达情况.结果:随CCl4肝损伤时间延长,组织病理学结果显示模型组明显炎症反应及纤维间隔形成;Western blot结果显示,与NC组Nrf2、Nqo1总蛋白及Nrf2核蛋白表达量分别为0.490±0.088、0.430±0.057、0.370±0.022比较,模型组为0.790±0.045、0.720±0.040、0.670±0.044显著增高,差异具有统计学意义(F=2.027、0.772、1.552,P<0.05).结论:肝纤维化小鼠肝细胞中Nrf2核转移增多并上调细胞保护性蛋白Nqo1表达.     

扩张性心脏病与HLA-DR基因多态性相关性的研究

目的探讨扩张型心肌病(IDC)与人类白细胞抗原(HLA)DR基因多态性的关系。方法运用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法分别测定102例IDC患者与145例正常人的HLA-DR11、DR12、DR14的基因频率。结果3种基因的阳性率在IDC组明显高于对照组,差异有显著性(30.12%vsl0.35%,45.62%vs11.34%,20.82%vs5.49%,P<0.05,RR分别为2.91,4.02,3.78);同时携带HLA-DR12和DR14的阳性率在IDC组更加显著高于对照组,差异具有显著性(18.49%vs2.96%,P<0.005,RR为6.24=。结论HLA-DR11、DR12、DR14与IDC有明显关联。     

几种生存分析参数模型拟合方法及其应用

目的以神经胶质瘤为例阐述3种生存分析参数模型拟合方法的应用.方法用危险率图、生存率图及数值法三种方法对患者术后生存时间的分布进行拟合,并用C*检验进一步作假设检验.结果神经胶质瘤患者术后生存时间用三种方法拟合后,皆显示患者术后生存时间服从威布尔分布;经检验P＞0.2,亦说明威布尔参数模型可用于患者预后因素的研究.结论临床资料在拟合分析后,应用其特定的参数模型进行生存分析.