北京市儿童肥胖的生活行为因素和家庭聚集性

目的 探讨儿童肥胖与其生活行为因素、父母肥胖的关系,为制定儿童肥胖的防治政策提供依据.方法 整群随机选取北京市城郊21 198名2～18岁儿童进行横断面研究.问卷调查包括儿童肥胖的家庭环境因素及其父母的肥胖情况;体格测量主要为儿童的身高、体重.采用SPSS13.0软件进行统计学分析,包括一般性描述、趋势卡方检验和非条件logistic回归分析.结果采用国际肥胖工作组推荐的儿童肥胖参考值(IOTF参考值),21 198名2～18岁儿童肥胖率为5.6%.儿童吸烟、饮酒等行为因素及其肥胖状况存在家庭聚集性.父母均不吸烟、一方吸烟、双亲均吸烟的子女吸烟率分别为1.50%、2.93%和6.01%(χ2趋势=45.422,P<0.01);父母均不饮酒、一方饮酒、双亲均饮酒的子女饮酒率分别为5.85%、9.12%和13.96%(χ2趋势=107.009,P<0.01).根据双亲BMI状态分组,"父母正常"、"父亲肥胖"、"母亲肥胖"、"双亲肥胖"各组中儿童肥胖率分别为3.29%、11.48%、9.12%和27.01%(χ2趋势=293.404,P<0.01).控制性别、年龄后,体育锻炼、睡眠、吃禽类食物、看电视、饮酒可能是儿童肥胖的影响因素.控制年龄、性别、青春期等协变量,与父母体重正常相比,母亲肥胖对女儿肥胖的影响较大(OR=5.93,95% CI:3.57～9.84),而父亲肥胖对儿子肥胖的影响较大(OR=4.29,95% CI:3.21～5.72).父母同时肥胖对女儿肥胖产生的影响(OR=28.51,95%CI:15.13～53.72),远远大于其对儿子肥胖的影响(OR=7.21,95% CI:4.07～12.75);其对2～5岁、10～12岁儿童的影响(OR=18.67,95% CI.49～234.46;OR=22.25,95% CI:10.62～46.59),大于其对其他年龄组肥胖的影响.结论 父母肥胖可能是儿童肥胖的独立危险因素,且关联存在性别、年龄差异.父母生活行为对儿童具有重要影响,对儿童肥胖的预防或干预应重视家庭环境因素.     

体脂和肥胖相关基因多态性与生活行为因素交互作用对学龄儿童肥胖的影响

目的 探讨体脂和肥胖相关基因(FTO)多态性与生活行为因素的交互作用对学龄儿童肥胖的影响.方法 从"北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)研究"中选取6～18岁学龄儿童3503名,分为肥胖组(1229名)和非肥胖组(2274名).进行问卷调查、静脉采血和基因型检测.结果 采用因子分析方法,共提取蛋白类食物、果蔬、烟酒、静态生活方式和业余体育活动5个公因子.logistic回归分析显示,以FTO基因与蛋白类食物交互作用为例,当两因素共同存在时,其中归因于交互作用的危险度占19.16%.该位点多态性与果蔬、静态生活方式和业余体育活动的交互作用归因百分比则依次为5.97%、19.62%和12.43%;该位点与烟酒可能不存在交互作用.结论 在中国学龄儿童中,蛋白类食物、果蔬、静态生活方式和业余体育活动等生活行为因素可能修饰FTO基因与肥胖的关系.但仍需要大规模、前瞻性的干预性研究,验证FTO基因与环境因素的交互作用对儿童肥胖的真实影响.     

婴儿维生素K缺乏及其干预的研究

目的：了解中国婴儿VKD情况，评价婴儿及乳母口服维生素K干预效果。方法采集7省活产婴儿脐血547份，用ELISA法测定PIVKA－Ⅱ浓度。对7省活产婴儿19751人群随机抽样分为婴儿干预组（VitK12mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1），哺乳母亲21368人，整群随机抽样为母亲干预组（VitK110mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1）。所有观察对象检测婴儿至满6个月。观察期间干预组及对照组的全部出血病例，VKDB，及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记。结果：（1）城市足月婴儿脐带血protein induced by Vitamin K absence(PIVKA-Ⅱ）阳性率32．8％（85／259），农村65．8％（96／146），城乡足月婴儿脐带血PIVKA－Ⅱ阳性率差异有显著意义（χ^2=41.0,P＜0．001）。（2）婴儿VitK1干预组10418例，4例发生出血，其中2例为Vitamin K deficiency bleeding(VKDB)，无死亡，无残疾，无1例晚发性VKDB病例。对照组9333人，52例发生出血，其中30例VKDB（21例晚发性VKDB），15例死亡，3例残疾，其中9例死亡，3例残疾由于VKD。（3)乳母VitK1干预组10518例，8例发生出血，2例死亡，无残疾及晚发性VKD病例，2例死亡者排除VKD。对照组10850例，50例婴儿发生出血，其中VKDB（晚发性9例）。14例死亡，5例残疾，其中4例死亡，3例残疾由于VKD引起。（4）小样本采集血测定PIVKA－Ⅱ及VitK1浓度。婴儿干预组脐血、1个月及2个月血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为70．0％、0．0％、0．0％，对照组为76．2％、28．6％、14．3％。乳母干预组 脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组初乳、1个月及2个月乳汁VitK1平均浓度分别为0．65μg/ml、0.63μg/ml、0.45μg/ml，对照组0．28μg/ml、0.18μg/ml、0.15μg/ml。干预组与对照组乳汁VitK1浓度差异有显著意义。结论：（1）中国婴儿脐血PIVKA－Ⅱ检测表明存在约40％的亚临床VitK缺乏；（2）婴儿及乳母口服VitK干预取得了显著效果。