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21.
目的探讨中年人群代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其组分与心电图QT间期的关系。方法2003—2006年对975名"宫内发育与成人疾病"队列人群(1948—1954年在北京协和医院出生的活产单子,其中男494名,女481名,年龄41~53岁)进行流行病学调查、身体测量、血生化指标测定及MS诊断,记录标准12导联心电图,用Bazett公式计算校正的QT间期(QTc)。采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果该中年人群心电图QT间期延长者262例(占26.9%),MS、HOMA-IR、中心性肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油(TG)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的检出率分别为19.7%,19.5%,42.5%,34.3%,26.3%,34.6%,31.1%。心电图QT间期延长与中心性肥胖、高血糖、高TG、胰岛素抵抗(IR)、MS及异常组分聚集有相关关系(P<0.05)。结论心电图QT间期延长与多项代谢异常组分、代谢异常聚集及代谢综合征有相关联系。 相似文献
22.
目的 探索肺炎支原体所至下呼吸道感染的免疫学发病机制。方法 采用顺序饱和液相竞争放射免疫法及夹心酶免疫放射分析法对30例肺炎支牟体所至下呼吸道感染患儿血清进行了肺瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-8(IL-8)的检测。结果 肺炎支原体所至下呼吸道感染患儿血清中TNF-α及IL-8水平均明显高于健康儿童;TNF-α和IL-8升高呈正相关。结论 TNF-α在肺炎支原体所至下呼吸道感染中起着重要作用 相似文献
23.
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目的探讨亲代出生体重对子代出生体重的影响及母亲宫内发育不良的经历是否会影响子代宫内发育状况,为研究环境和遗传因素对出生体重的影响提供线索。方法首都儿科研究所采用回顾性队列研究,于1995~2001年以1948~1954年北京协和医院出生的“宫内发育与成人疾病”队列人群为基础,利用研究对象的出生记录和回顾性问卷调查资料,分析出生体重在亲代与子代之间的关联。结果在控制了母亲的产次、生育年龄以及配偶的身高体重等影响因素后,母亲的出生体重与其子代出生体重之间存在显著的正相关关系(r=0·38,P<0·001),而父亲与子代之间在出生指标尚未表现出相关性;母亲为低出生体重(出生体重<2500g),其子代中低出生体重发生的危险是对照组(亲代出生体重≥3500g)的3倍多。结论母亲与子代在出生体重上存在明显正相关,母亲低出生体重可能会增加子代发生低出生体重的危险。 相似文献
24.
目的:研究新的植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)的抗动脉粥样硬化(AS)作用。方法:49只新西兰成熟未孕雌兔分成6组。A组为正常对照组;B组为假手术组;C组为高脂对照组;D组为17βE2雌二醇组;E组为戊酸雌二醇组;F组为α-ZAL组。分别测定血清TC,LDL-C,HDL-C含量和血浆ET-1及NO水平,肉眼观察并用扫描仪测定各组主动脉内膜脂质斑块沉积面积与内膜总面积之比。并进行病理组织学观察。测定子宫重量/体重。结果:主动脉内膜脂质斑块沉积与内膜总面积之比为B、D、E、F组vs C组P<0.01。病理观察:C组内皮脱落和大量泡沫细胞;B、D、E、F组上述病理变化明显减轻,内皮基本正常或正常,仅有少量或无泡沫细胞。子宫重量/体重D、E、F组较C组明显增加,但F组增加明显小于D组、E组。血清TC、LDL-C、C组均明显升高,而B、D、E、F组明显低于C组,HDL-C各组无显著差异;血浆ET-1与NO水平C组明显升高,而B、D、E、F组明显下降。结论:α-ZAL可减少主动脉内膜脂质斑块沉积面积,减轻病理变化,减轻高脂血症,降低增高的ET-1与过度增高的NO,具有较强的抗AS作用。但对子宫增大作用明显小于17βE2与E2V。 相似文献
25.
目的:比较植物雌激素α-ZAL和17βE2对大鼠心肌细胞缩舒和胞内钙瞬变的影响。方法:从成年雌性大鼠心脏分离单个心肌细胞,应用美国Ionoptix视频跟踪计算机图像分析系统在0.5Hz的电刺激下测定离体单个心肌细胞的收缩参数,其中包括最大收缩幅度(PS)、最大收缩幅度时间(TPS)、90%舒张幅度时间(TR90)和最大收缩速率(+dL/dttmax)及最大舒张速率(-dL/dttmax);同时用Fura2/AM钙荧光指示剂测定胞内钙浓度的变化。结果:10-9~10-5mol/L17βE2能使PS产生浓度依赖性的增加,最大增加35%,高浓度的17βE2对TPS有显著影响(P<0.05),能够使ΔFFI最大增加25%;而10-9~10-5mol/Lα-ZAL无论是心肌细胞缩舒功能还是胞内钙含量均无明显变化。且α-ZAL和17βE2对心室肌细胞静息状态下胞内钙浓度和胞内钙的荧光衰减率均无显著影响。结论:α-ZAL对心室肌细胞的作用与17βE2有很大不同,17βE2对心肌细胞缩舒有直接刺激作用,增强心肌收缩可能是通过胞内钙释放与胞外钙内流所介导;而α-ZAL无这种作用,它可能是通过抑制胞外钙内流和其抗氧化反应达到保护心室肌细胞的作用。 相似文献
26.
目的 测定胰岛素抵抗综合征指标是否与胎儿发育降低和母亲孕期营养不良有联系。方法 对62 7名平均 45岁的男女性进行追访 ,测量其血压、血浆葡萄糖和胰岛素水平及血清胆固醇浓度。研究对象以母亲孕期体重指数、出生体重及成年期体重指数作为分析的主要解释变量。结果 控制性别和目前的体重指数后 ,低出生体重与血浆葡萄糖、胰岛素、甘油三酯水平和血压升高密切相关。出生体重每升高 1kg ,收缩压降低2 9mmHg (95 %CI:0 3~ 5 4mmHg) ,2h血浆葡萄糖水平降低 5 1 % (95 %CI:0 7%~ 9 3 % )。母亲孕早、晚期体重指数降低与子女成年期血浆葡萄糖、胰岛素和甘油三酯水平升高密切相关 ,与子女成年期血压水平没有联系。结论 胰岛素抵抗的危险可能部分产生于母亲孕前低体重指数和随后的胎儿营养不良 ,这一危险性产生的过程独立于成年期发生的肥胖。提高贫困地区女童和年轻妇女的营养状况 ,将对后代的健康产生长远的影响 相似文献
27.
28.
目的分析女性初潮年龄(MA)对青春晚期(LP)和中年期(ML)肥胖的远期影响。方法以北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)研究样本中16~18岁女性(2035人)为LP研究人群,以“宫内发育与成人疾病”队列人群中41~52岁女性(479人)为ML研究人群。以体重指数(BMI)和腰围身高比(WHtR)评价肥胖和中心性肥胖;以LP、ML各自MA的P25和P75将两人群分别划分为早、中、晚初潮组;分别以中国学龄儿童和中国成年人BMI标准作为两人群超重和肥胖的诊断标准,以WHtR≥0.5定义中心性肥胖;多元线性回归和logistic回归分析MA与BMI和WHtR相关关系,以及早初潮预测LP和ML肥胖的比值比(OR)。结果LP和ML人群的肥胖率、中心性肥胖率均随初潮年龄提前而上升(χ^2趋势检验,P值均〈0.001);初潮年龄每提前1岁,LP和ML女性的BMI分别增加0.58kg/m^2和0.35kg/m^2,腰围分别增加1.1cm和0.6cm;与晚初潮者相比,早初潮者在LP和ML发生肥胖的OR值分别是8.740(95%CI:3.653~20.911)和2.498(1.145~5.453),中心性肥胖的OR值分别是14.280(3.223~63.267)和15.604(1.821~133.679)。结论月经初潮相对较早的女性在LP和ML更趋向于发生肥胖,特别是中心性肥胖。 相似文献
29.
为了验证注射用脉络通的药效学,进行了离体大鼠心功能、抗冠状血管挛缩、心脏抗缺氧及冠状血管扩张试验,以及颈动脉血栓溶解试验和抗动静脉旁路血栓实验研究。结果表明,脉络通有明显的冠状血管扩张作用,且有量效关系(P<0.01)。受试物各浓度对灌注液流出量明显增加,对已处于收缩状态的冠状血管有扩张作用;在断氧基础上脉络通对心率和心缩振幅基本无影响,对灌注液流出量使之回落(与断氧组相比),表明脉络通对断氧后的离体心功能状态有一定的调节作用;还能溶解颈动脉血栓和抗动静脉旁路血栓形成。结论:脉络通对离体大鼠心脏有扩张冠状血管,并有抗冠状血管挛缩和调节断氧后心功能状态的作用;对在体大鼠有抗动静脉旁路血栓形成作用,是防治心脑血管意外及溶解血栓的有效药物。 相似文献
30.
目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果,非随机选择3 502名6~18岁学龄儿童(其中男1 784名,女1 718名)为研究对象,按照超重(包括肥胖)和高血压状态将研究对象分为4组,正常体重正常血压组(对照组,1 497名)、正常体重高血压组(HBP组,125名)、超重但血压正常组(OB组,1 349名)和超重合并高血压组(OB+HBP组,531名)。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平,以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析,探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高,脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB+HBP组与对照组比较,BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低,与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低。与OB组比较,OB+HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关(r=0.260~0.643,P<0.01),与脂联素呈显著负相关(r=-0.171~-0.332, P<0.01)。但在调整胰岛素或BMI后,瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论 超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群,脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。 相似文献