丹参活性成分保护血管内皮细胞研究进展

从抗氧化应激损伤、抗细胞黏附、抗缺氧/复氧损伤、抗血栓形成等方面,将近年来丹参活性成分对血管内皮细胞保护作用研究的情况进行了综述。     

激光共聚焦显微镜对肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的荧光定量分析

拟以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描探讨一种准确、定量反映肝组织Ⅰ、Ⅲ胶原变化的新方法。     

瓜蒌皮注射液对缺血缺氧的内皮祖细胞保护作用

目的探讨瓜蒌皮注射液对缺血缺氧的内皮祖细胞(EPC)的保护作用及机制。方法提取大鼠骨髓单个核细胞,M199培养基添加血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)诱导培养成EPC。将能吸收凝集素和乙酰化低密度脂蛋白的EPC进行低氧无血清培养以成缺血缺氧损伤模型,同时在培养液中添加系列质量浓度的瓜蒌皮注射液培养上述细胞,MTT法检测其存活率,ELISA法检测细胞VEGF分泌量。结果和对照组相比,缺血缺氧组EPC存活率、VEGF分泌水平均显著低下;瓜蒌皮注射液处理可明显升高细胞存活率、VEGF表达量,作用效果与剂量密切相关。结论瓜蒌皮注射液可能通过促进VEGF的表达,从而提高EPC缺血缺氧条件下的生存能力。     

不同品系栝楼果皮抗心肌梗死药效学比较研究

目的 探讨不同品系栝楼果皮抗心肌梗死的药效差异,为栝楼优良品种选育提供参考。方法 选择道地产区3个主要品系的栝楼果皮作为研究材料。60只大鼠随机分成对照组、丹参片（阳性药对照）组以及1、2、3号栝蒌皮组。结扎大鼠冠状动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型;对照组实行假手术。栝蒌皮制成水煎剂ig给药,丹参片为阳性对照药。氯化三苯四氮唑染色,测定心肌梗死率;生理记录仪记录心电图变化,检测心脏功能;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、谷草转氨酶（AST）、α-羟基丁酸脱氢酶（LDH）和乳酸脱氢酶（AST）活性,确定心肌细胞坏死程度;测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明确大鼠体内清除氧自由基的能力。结果 与模型组相比,3个栝蒌皮组心电图△ST值、心肌梗死面积、血浆5种心肌酶活性、心肌组织MDA含量均显著降低（P＜0.05或0.01）,与丹参片组比较差异无显著性;而心肌组织中SOD活性明显升高（P＜0.05）;其中上述9种指标以2号栝蒌组与模型组差异最为显著。结论 3个品系栝蒌皮均有显著降低急性心肌缺血模型大鼠心肌梗死率、维护心脏功能、防止心肌细胞坏死、增强其清除氧自由基的能力。其中2号品系栝蒌皮效果最显著。不同品系栝蒌皮干预急性心肌梗死效果有差异,2号品系栝蒌皮保护效果优于其他品系。     

瓜蒌薤白半夏汤干预大鼠心肌缺血的有效部位初步研究

目的 比较瓜蒌薤白半夏汤（GXBD）不同提取部位对心肌缺血大鼠的保护作用，初步探寻该经典方剂干预"胸痹"的物质基础。方法 瓜蒌、薤白、法半夏的比例为5：2：2，95%乙醇加热回流提取3次，依次用石油醚、氯仿、醋酸乙酯、正丁醇及水进行萃取，得GXB1~GXB5部位；药渣水煎后得GXB6部位。Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支，制备急性心肌缺血（AMI）模型。采用多导生理记录仪监测大鼠心电图，并统计ST段抬高阳性率。心肌切片氧化三苯四氮唑（TTC）法染色后，采用图像分析处理系统测算心肌梗死率。生化试剂盒检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的活性。采用AMI动物模型及心肌缺血诊断指标评价GXBD的6个部位干预AMI的药效，首先进行各部位各剂量的纵向比较，确定每个部位的最佳作用剂量；然后进行6个部位之间的横向比较，筛选出有效部位。最后，对有效部位的化学成分进行理化鉴定。结果 对于AMI模型大鼠，GXB4~GXB6均能够显著降低AMI大鼠的心电图ST段抬高阳性率、心肌梗死率及血清CK、CK-MB活性，其中GXB4作用最显著；而GXB1~GXB3虽然也显示出一定的缺血保护作用，但结果无显著性差异。GXB4~GXB6部位共有的化学成分为糖类、香豆素、苷类，GXB4特有的成分为甾体及萜类。结论 GXB4~GXB6部位对AMI有显著干预效果，GXB4效果最为显著；发挥AMI保护作用的物质可能是糖类、香豆素、苷类、甾体及萜类。     

扶正软坚方对肺纤维化大鼠肺表面活性蛋白A及碱性成纤维生长因子2表达的影响

目的:研究扶正软坚方对肺纤维化的干预作用及对表面活性蛋白A(SP-A)及碱性成纤维生长因子2(bFGF-2)的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,博莱霉毒诱发大鼠肺纤维化模型,扶正软坚方水煎剂灌胃给药。大鼠随机分为对照组、模型组、扶正软坚方大剂量组[大剂量组,灌胃剂量生药24 g/(kg.d)]、扶正软坚方小剂量组[小剂量组,灌胃剂量生药12 g/(kg.d)]。第28天时取肺组织行HE染色,观察病理形态学改变;运用免疫荧光方法、激光共聚焦显微镜检测肺组织SP-A及bFGF-2的表达,并进行定量分析。结果:扶正软坚方各组大鼠肺纤维化程度显著低于模型组。模型组大鼠肺组织SP-A及bFGF-2表达上调明显(P<0.01),而扶正软坚方各组SP-A、bFGF-2的表达水平显著低于模型组(P<0.01),与对照组比较无显著性差异。结论:扶正软坚方可能通过抑制SP-A及bFGF-2的表达而减轻大鼠的肺纤维化。     

黄芪通脉汤抗动脉粥样硬化实验研究

目的 :探讨黄芪通脉汤对实验性动脉粥样硬化动物的作用。方法 :造高脂血症大鼠模型 ,观察黄芪通脉汤对高脂血症大鼠体外血栓形成、血液黏度、血小板聚集率的影响 ;造 AS鹌鹑模型 ,观察黄芪通脉汤对 AS鹌鹑血脂、血浆 NO、ET、TXB2 、6-keto-PGF1α等的影响。结果 :黄芪通脉汤能降低模型大鼠的血液黏度和血小板聚集率 ,抑制其体外血栓形成 ,降低 AS鹌鹑血浆胆固醇 ( CH)、三酰甘油 ( TG)、L DL-c、LPO、apo-B、ET含量 ,升高 HDL-c、apo A-I、NO含量 ,并有降低其血浆 TXB2 ,升高 6-keto-PGF1α的趋势。结论 :该方剂作用于 AS发生发展的多个环节 ,不仅能防止 AS的发生发展 ,而且具有促进 AS消退的作用。     

近五年中药干预心肌缺血机制研究进展

对近五年中药干预心肌缺血机制做了系统论述及整理,新发现16种具有心肌缺血保护作用的中药活性成分,对9种经典方剂、5种中成药心肌保护机制做了更深入的探讨。这些中药分别通过清除氧自由基、控制凋亡基因、增加血供、抑制炎症反应、促进血管新生、缓解Ca超载、心肌内源性保护等多方面保护受损心肌组织。并总结了目前研究中存在的问题及以后的研究方向。参考文献38篇。     

丹参水溶性部位抑制血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究

目的：探明丹参水溶性部位对脂多糖（LPS）处理的血管内皮细胞（VEC）凋亡的保护作用及机制。方法：内毒素处理培养的人脐静脉内皮细胞造成细胞凋亡。培养液中添加系列浓度的丹参水溶性成分培养细胞,倒置相差显微镜观测细胞形态变化。吖啶橙染色,共聚焦显微镜观测凋亡细胞核片段化状况;PI染核,流式细胞仪检测细胞周期分布。生化试剂盒检测细胞内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：脂多糖处理使VEC形成大量凋亡小体,细胞核片段化严重,明显降低了细胞存活率,改变了细胞周期的正常分布,阻止细胞由G1期进入S期。同时显著上调了细胞中的MDA含量,明显下调了其中的SOD、GSH-PX活性。丹参水溶性部位在一定浓度范围内,剂量依赖性地逆转脂多糖引起的上述变化。结论：丹参水溶性部位可能通过调节细胞氧化应激状态抑制脂多糖导致的VEC凋亡。     

温下方含药血清对肺腺癌耐药细胞内GSH、GST-π的影响

目的:研究温下方含药血清对肺癌耐药细胞内谷胱苷肽(GSH)、谷胱苷肽转移酶-π(GST-π)及顺铂(DDP)含量的影响。方法:实验动物分为3组,灌服给药,制备温下方大剂量含药血清,温下方小剂量含药血清,正常血清。又将细胞分为4组,DDP干预组,大剂量含药血清+DDP干预组,小剂量含药血清+DDP干预组,正常血清+DDP干预组,分别孵育人肺腺癌耐药细胞株(A549/DDP)24h后,检测细胞内GSH含量及GST-π的表达,细胞内顺铂浓度。结果:A549/DDP细胞经温下方大、小剂量含药血清作用后,与对照组比较,细胞内GSH含量降低至3.55±0.65,3.54±0.74nmol/106(P<0.01);GST-π表达分别降低至1.64±0.08,1.63±0.09(P<0.05);细胞内铂含量分别增高至89.34±11.65,78.78±10.19(P<0.05)。结论:温下方含药血清能降低肺腺癌耐药细胞内GSH含量及GST-π的表达,提高耐药细胞内铂含量,从而增强耐药细胞对DDP的敏感性而逆转耐药。