以下肢深静脉血栓形成为首发症状的肺癌一例报道

患者男，50岁，因双下肢肿胀2个月伴咳嗽、咯痰及气喘1月于2003年11月27日收入我院普外科。平素健康。入院查体：体温36．5，脉搏78次／分，呼吸18次／分，血压18／11kPa；心肺及腹部查体未发现异常，双小腿均匀肿胀，足背明显，活动受限，浅静脉轻度扩张，皮温低，沿深静脉走行处有压痛。     

三维CTA在颅底肿瘤术前评估中的价值

目的 评估三维CT血管造影（3D－CTA）在颅底肿瘤术前的应用价值。方法 对我科收治的45例颅底肿瘤病人采用3D－CTA检查，表面阴影显示法（SSD）、彩色SSD法、最大强度投影法（MIP）及透视法等方法重建图像。结果 所有肿瘤灶均被3D－CTA所显示，并显示了肿瘤的部位、大小、形态、轮廓的三维结构。3D－CTA特别清晰地显示了肿瘤、Willis环的大血管、静脉窦和颅底骨相互之间的三维空间关系。特别是肿瘤对脑血管的压迫移位以及肿瘤破坏颅底骨质的情况。这些资料均被手术所证实。结论 3D－CTA对颅底肿瘤术前评估有其独特的价值，有助于手术入路的设计，尤其适合于血供丰富的实质性颅底肿瘤。     

NO代谢变化对缺血性脑组织内皮素产生的影响

在兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡｏ）型局灶脑缺血前后分别应用外源性一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ合成底物Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，观察缺血４小时后脑组织内皮素（ＥＴ）含量的变化。结果发现Ｌ－ＮＮＡ组较缺血对照组脑组织ＥＴ含量明显增多（１２６２．９±３８７．６ｖｓ７８９．３±１８８．４ｐｇ／ｍｇ·ｐｒｏ，Ｐ值＜０．０１），脑水肿显著；而Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ用药组脑组织ＥＴ含量较缺血对照组明显减少（Ｐ值＜０．０５），且脑水肿减轻。本研究提示ＮＯ能抑制缺血脑组织ＥＴ的产生。ＮＯ对脑缺血影响可能与此途径有关。     

听神经瘤临床行为与其磁共振信号和病理特征之间的相关性研究

目的　分析听神经瘤的大小、生长速率及增殖与其磁共振信号、组织学特征之间的相互关系。方法　回顾分析听神经瘤 4 3例 ,依MR信号分为均匀、不均匀及囊性变 ,组织学包括AntoniA、AntoniB以及纤维化、含铁血黄素沉淀、黄色瘤样细胞。结果　信号均匀的听神经瘤肿瘤较小、生长较慢、增殖指数较低 ,组织学以AntoniA结构占优 ;不均匀和囊性听神经瘤肿瘤较大、生长较快、增殖指数较高 ,以混合型结构占优 ;不均匀和囊性听神经瘤中含铁血黄素沉淀、黄色瘤样细胞以及不均匀听神经瘤的纤维化明显增多 ,它们均有统计学意义。结论　较大的听神经瘤不仅MR表现为不均匀信号 ,而且组织学主要表现混合型结构 ,也可能有其他变化 ,主要是含铁血黄素沉淀和囊性变。     

沙门氏菌属特异性单克隆抗体的制备及初步应用

本文报道提取鼠伤寒和乙型副伤寒沙门氏菌鞭毛聚合蛋白免疫BALB/c小鼠,取其脾脏和Sp 2/0骨髓瘤细胞融合,从中筛选出八株分泌抗沙门氏菌属单克隆抗体杂交瘤。其中的3A_3-1杂交瘤细胞株分泌的抗体同国内79个血清型共18l株常见沙门氏菌株进行酶联反应,检出175株,复盖率达96.7％。其中A～F群共110株沙门氏菌,检出108株,复盖率达98.2％。     

恶性脑瘤综合化疗

恶性脑胶质瘤的预后极端恶劣，手术切除继以术后放射治疗的存活时间仅一年左右。近年来，综合化疗的进展给脑瘤的预后带来了曙光。脑瘤化疗药物应选用一些脂溶性、小分子量、能通过血脑屏障（BBB）的药物。化疗药物综合使用比独用时收效更佳。选用综合化疗药物的前提是：药物之间无交叉毒性，且能起协同作用以利减少各自用量将低毒性及提高疗效。目前认为化疗药物的作用机制有三大方面：抑制分裂、诱导分化、促进凋亡。选用上述三类药物综合治疗将更臻完善。有人认为，在恶性胶质瘤时，局部BBB遭到破坏，亦可选用一些水溶性制剂。但实际…     

原发性三叉神经痛治疗的方法选择和疗效比较

三叉神经痛的治疗方法目前主要有：药物治疗、经皮外科治疗、开放式手术治疗及立体定向放射外科治疗等几大类。本文就各种治疗方法的进展、疗效及治疗方法的选择等进行综述。     

颅内新型隐球菌性肉芽肿4例报告

本文报告我科１９８０～１９９７年经手术及病理确诊的颅内新型隐球菌性肉芽肿４例。１资料例１：女性，２４岁。１９８０年３月因头痛、呕吐１周伴意识障碍１天入院，有风湿性心脏病史５年。检查：昏迷，双瞳孔直径均为３ｍｍ，对光反射存在，双侧视乳头水肿。脑血管造影...     

阿托品试验在深昏迷至脑死亡过程中的诊断意义

1968年美国哈佛大学医学院最先提出了脑死亡的概念,并确立了脑死亡诊断标准[1].我国从70年代开始探讨脑死亡诊断标准,但目前国内尚无正式的死亡诊断标准和法律规定.     

脑缺血脑水肿的实验研究——脑组织6-Keto-PGF_(1α)和 TXB_2与脑水肿的关系

利用兔大脑中动脉阻断型脑缺血模型,在缺血后不同时间测定脑组织水、钠、钾离子含量及脑组织匀浆6-Keto-PGF_(1α)、TXB_2含量。缺血后2小时,缺血区水、钠含量即已明显升高(p 0.01)。6-keto-PGF_(α1)在缺血后早期上升,后期下降;TXB_2随缺血时间延长而递升。TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值失调仅在后期出现。结果提示:脑缺血后花生四烯酸大量释放是早期脑水肿发生的主要因素,而 TXB_2 和6-keto-PGF_(1α)代谢失衡是脑缺血后期神经细胞不可逆性损伤的生化标志。