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11.
卡前列素氨丁三醇联合垂体后叶素治疗宫缩乏力性产后出血疗效研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨卡前列素氨丁三醇联合垂体后叶素治疗宫缩乏力性产后出血的疗效。方法于2014年3月至2015年8月,采用随机数字表法将92例宫缩乏力性产后出血患者分为研究组及对照组,每组各46例。对照组给予垂体后叶素联合缩宫素治疗。研究组在对照组基础上增加卡前列素氨丁三醇治疗。比较两组患者产后止血时间、产后出血量、子宫切除率及胎儿死亡率。结果研究组产后0.5、2、24h出血量,以及产后止血时间、子宫切除率、胎儿死亡率均低于对照组(P0.05)。结论卡前列素氨丁三醇联合垂体后叶素治疗宫缩乏力性产后出血疗效显著。 相似文献
12.
目的探讨新型脂质载体Lipidoid对肝脏的细胞靶向效率,为抗肝纤维化治疗提供一定实验室依据。方法C57BL/6小鼠分别给予CCl_4灌胃建立肝纤维化模型,同时给予Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1尾静脉注射,通过Masson染色观察各组小鼠肝脏纤维化情况,并通过实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对TIMP-1表达水平的影响;通过对小鼠尾静脉注射绿色荧光(GFP)标记的Lipidoid-GFP,取其肝组织进行冰冻切片分别进行Desmin及F4/80染色,评价Lipidoid-GFP对肝脏非实质细胞的靶向作用;通过对小鼠分离的原代肝星状细胞SW-HSC、小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)转染Lipidoid-GFP,流式细胞仪分别检测上述两种细胞中GFP荧光强度。结果通过对肝组织进行Masson染色发现,在CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型中,给予Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗可显著降低胶原纤维的沉积;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹结果显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1可以显著抑制TIMP-1基因的表达;肝组织冰冻切片Desmin及F4/80染色结果显示,Lipidoid-GFP主要被肝脏肝星状细胞和Kuffer所捕获,肝星状细胞、Kuffer细胞捕获Lipidoid-GFP的阳性率分别为13.4%、43.8%;原代肝星状细胞SW-HSC、小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)转染Lipidoid-GFP后经流式细胞仪检测,结果显示转染Lipidoid-GFP的SW-HSC及RAW264.7GFP阳性率分别为66.9%、75.8%,均显著高于对照组。结论小鼠实验结果表明,Lipidoid/siRNA-TIMP-1可有效降低肝脏TIMP-1水平,发挥抗肝纤维化作用。Lipidoid作为一种新型脂质载体可有效感染肝脏非实质细胞(肝星状细胞和Kuffer细胞)。 相似文献
13.
目的:分析静脉药物配置中不合理的医嘱并通过有效干预促进合理用药。方法:分析我院静脉药物配置中心在2017年5月-11月存在的不合理医嘱。结果:静脉药物配置中心不合理的药物主要包括配伍禁忌、给药时间途径不当、给药时间剂量不当、给药时间间隔不当。结论:对静脉药物配置中心存在的不合理医嘱进行整理分析后,通过与临床加强沟通、加强业务培训和宣传合理用药的方式,改善了临床不合理用药的情况。 相似文献
14.
下颈椎后路螺钉技术的拔出强度研究 总被引:12,自引:3,他引:12
目的:评价下颈椎后路螺钉不同植钉方法的拔出强度。方法:4具新鲜颈椎尸体标本(C3-C6),用侧块螺钉Roy-Camille法与Magerl法,自设计螺钉植入法及椎弓根螺钉植入法拧入螺钉,测试其最大拔出力、最大拔出能量和钉道长度。结果:Roy-Camille法与Magerl法最大拔出力相近,自设计螺钉植入法较Roy-Camille法与Magerl法明显增加,钉道长度也存在明显差异,椎弓根螺钉的拔出力最大。最大拔出力与钉道长度存在相关性。结论:自设计螺钉植入法钉道长,抗拔出能力高且安全。 相似文献
15.
目的探讨针对Egr-1mRNA的10-23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组,A组为假手术组;B组为1mmol/LMgCl2对照组;C组为FuGENE6对照组;D组为FuGENE6介导的ED5转染组;每组再按术后3,7,14和21d,分为4个亚组,每组6只。术后3、7、14、21d各处死每组动物6只,分别应用RT-PCR和Western-blot技术检测血管组织Egr-1mRNA水平及蛋白合成情况;HE染色观察损伤血管内膜的增生情况;免疫组织化学染色观察PCNA的表达。结果与B组和C组比较,D组各时间点血管内膜、中膜的厚度和管腔的狭窄率均显著减小(P<0.01);正常血管组织有微量Egr-1表达,术后Egr-1mRNA和蛋白水平逐渐增高,而D组血管组织E-gr-1mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低(P<0.01);免疫组织化学染色显示,术后3dPCNA表达开始增加,7d达高峰,14d开始下降,D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组(P<0.01)。B组和C组之间相比较,以上各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论ED5可能通过抑制Egr-1和PCNA的表达,而减轻血管损伤后内膜增生。 相似文献
16.
17.
目的观察狗骨髓基质细胞(MSCs)的生长特点及诱导条件下的成骨能力,为利用狗的MSCs进行成骨研究提供实验基础。方法从成年狗胫骨取骨髓进行MSCs培养,检测细胞周期;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察细胞增殖;测定碱性磷酸酶活性;用Von Kossa染色法观察钙化结节。观察在条件培养液中MSCs生长及成骨分化情况。结果MSCs增殖能力强,细胞周期显示有20%的细胞处于G0/G1期。诱导条件下的细胞碱性磷酸酶活性明显增高,10~12 d达到高峰,并出现钙化结节。结论体外培养狗的MSCs具有分化成骨的潜能,增殖能力强,可作为骨组织工程的种子细胞。 相似文献
18.
机械通气治疗新生儿呼吸衰竭相关措施探讨 总被引:3,自引:2,他引:3
为探讨改进措施改善呼吸机治疗新生儿呼吸衰竭(简称呼衰)的预后,将经呼吸机治疗的265例呼衰分为3组,以1985年~1989年57例为甲组,1990年~1995年107例为乙组,1996年~2000年101例为两组作对比。3组的基本情况(性别、胎龄、入院体重、异常分娩史)比较,差异无显著性,P均>0.05。结果显示治愈率甲乙丙3组各为28.1%、52.3%和97.0%,病死率各为63.1%、17.8%和0%(x~2各为86.2,89.4,P均<0.01);在合并症中插管不当、肺气压伤、颅内出血、酸碱紊乱、肺不张、感染加重等,丙组的合并症明显低于甲、乙组,P均<0.01。丙组除做好呼吸管理外,加强对心、脑、肾、循环、胃肠功能受损的防治,使预后得以改善。 相似文献
19.
【目的】应用蛛网膜下腔出血(SAH)的大鼠模型,对基底动脉进行形态学测定和组织病理学检查,动态观察SAH的病理演变过程,进一步探讨脑血管痉挛(CVS)的发生机制。【方法】50只SD大鼠随机分为对照组和SAH第1、3、5、7天组,改良枕大池2次注血法,建立SAH的模型。在相应时段处死取基底动脉,应用光学显微镜进行形态学测定,应用透射电子显微镜观察基底动脉超微结构变化。【结果】(1)光学显微镜检查:与对照组相比,SAH组发生了明显的血管痉挛,表现为血管直径减小、管壁增厚、管腔周长减少、内弹力膜皱褶,同时可见痉挛血管细胞增殖现象明显。尤以第5天组最显著(P〈0.05)。出血第1、3、5、7天组基底动脉直径分别减少了46.34%、33.95%、50.59%、17.21%;管壁厚度分别增加了98.55%、75.58%、159.27%、19.21%;管腔内周长分别减少了56.30%、45.97%、62.50%、25.77%。(2)透射电子显微镜观察:与对照组比较,SAH组内皮细胞出现类凋亡样变化,包括内皮细胞膜起泡,胞质凝聚,胞浆空泡变,核染色质凝聚、趋边。以第5天组最显著,伴有大量内皮细胞的剥离导致内弹力膜的裸露,平滑肌细胞的坏死。至第7天组,血管痉挛有所缓解,内皮细胞凋亡、坏死减轻。【结论】SAH后CVS的发生与血管周围细胞的增殖以及基底动脉内皮细胞类凋亡样变化相一致,表明凋亡和血管细胞增殖可能是CVS发生机制中非常重要的因素。同时该大鼠模型可以很好地模拟人类SAH的病理演变过程。 相似文献
20.