降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠源性内毒素血症的影响

目的：观察复方中药降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）的影响，探讨其作用机制。方法：21只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组。除正常组大鼠饲以普通饲料外，其余两组采用富含高不饱和脂肪酸的高脂饮食16周复制大鼠NAFLD模型，中药治疗组同时以复方中药降脂平肝汤混悬液灌胃。观察动物一般情况，计算肝指数、肝组织细胞脂变及炎症活动程度，检测肝组织Tch、TG、血清ALT、血浆肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α，TNFα）和内毒素（Endotoxin，ET）含量等指标。结果：降脂平肝汤明显改善了NAFLD大鼠的肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度，中药治疗组大鼠肝组织Tch与TG含量、血浆ALT活性与TNFα、ET含量均比模型组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：降脂平肝汤减轻IETM，调节脂质代谢是其防治NAFLD的重要机制。     

实验性肝硬变时表皮生长因子受体在肝细胞核表达的免疫组织化学研究

目的探讨表皮生长因子受体（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＥＧＦＲ）在肝硬变过程中的表达和对肝再生的作用．方法采用复合因子复制肝硬变动物模型（ｎ＝３２），正常大鼠（ｎ＝８）作对照，用免疫组化研究肝硬变过程中肝细胞核ＥＧＦＲ表达的变化．结果实验组动物ＥＧＦＲ阳性肝细胞核数（／ｍｍ２）于肝硬变进程２，４，６和８ｗｋ末分别为２０８６±３９８，１６４８±３１１，１２４７±２５２，８５３±２６５．而对照组仅为０８±０４．结论大鼠实验性肝硬变模型存在着ＥＧＦＲ表达减少引起的肝再生能力下降     

甘氨酸对高果糖饮食诱发高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨甘氨酸对高果糖饮食诱导高血压大鼠内皮功能的影响及降压机制.方法 模型组大鼠以8％果糖水喂养,甘氨酸+果糖组给予8％果糖+1％甘氨酸水喂养.每月测量大鼠体重和收缩压,分别于4月、8月处死动物,检测血糖、血浆胰岛素、内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)及内皮素1(ET-1)变化,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组织化学检测血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达,实时荧光定量PCR分析内皮素A受体(ETA-R) mRNA表达.结果 模型组大鼠3月～6月体重明显增加,3月后收缩压升高,4月和8月血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-R mRNA表达均升高,血浆NO水平及eNOS表达下降,但各阶段之间上述指标无明显差异.甘氨酸+果糖组4月和6月体重、收缩压显著降低,4月和8月血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-RmRNA表达明显降低,4月血浆NO水平及eNOS表达显著提高.结论 甘氨酸对高果糖饮食诱导的早期高血压具有明显降低作用,其机制与甘氨酸减轻内毒素血症改善胰岛素抵抗及内皮功能紊乱有关.     

实验性肝纤维化中碱性成纤维细胞生长因子的免疫组化研究

目的研究实验性肝纤维化时碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在肝脏的表达．方法实验大鼠分肝硬变组（２４只）和正常对照组（８只），肝硬变组采用复合因子制作出肝硬变动物病理模型，通过免疫组化研究了ｂＦＧＦ在肝纤维化过程中的表达．同时还通过结蛋白（Ｄｅｓｍｉｎ，ＤＭ），ＥＤ１的免疫组化变化，反映肝纤维化过程中储脂细胞和肝枯否细胞增生情况．结果随着肝纤维化发展，ＤＭ，ＥＤ１和ｂＦＧＦ阳性细胞在肝窦，坏死区和纤维间隔逐渐增多，ｂＦＧＦ阳性细胞主要是在那些ＤＭ阳性细胞和ＥＤ１阳性细胞中表达，定量分析，各组均高于正常组，以６周组最高，ＥＤ１阳性细胞与ｂＦＧＦ和ＤＭ阳性细胞的变化成正相关关系（ｒ＝０９７７和ｒ＝０９８９，Ｐ＜００５），ｂＦＧＦ阳性细胞和ＤＭ阳性细胞的变化也成正相关关系（ｒ＝０９９７，Ｐ＜００５）．结论在肝纤维化发生时由于肝枯否细胞和储脂细胞的增生及二者表达ｂＦＧＦ增加，再通过ｂＦＧＦ的自分泌和旁分泌作用进一步造成储脂细胞的增生和ＥＣＭ的产生增加．