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21.
颈部及背部疼痛是患者到脊柱外科门诊就医的常见原因,很多疾病可以导致颈部、肩胛带和上肢的疼痛,所以此类患者有患多种疾病的可能性。肩部疼痛、肩袖疾病或肩周炎患者也常伴有颈痛。正确的诊断有赖于详细的病史询问和体格检查。对于患有多种疾病者,需要明确主要的病变原因并进行有针对性的治疗。 相似文献
22.
目的研究Smad蛋白在骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导成骨分化过程中作用,探讨Smad蛋白在成骨分化期间信号传导的机制。方法将取自MDX大鼠颅盖骨组织分离获得成骨细胞进行培养,培养的成骨细胞分组,加入不同浓度的BMP-2或BMP-2与Trx2SARA混合物后,用反义PCR和Western Blot斑点杂交对各组诱导成骨分化的情况进行分析。体内实验中肌肉局部埋植BMP-2或BMP-2和Trx2SARA,取不同时间点处死动物,制备组织切片,用SO染色进行组织学观察。结果BMP-2处理的成骨细胞碱性磷酸酶增加,降钙素mRNA增加,Smad蛋白的表达水平呈剂量依赖性增加。Trx2SARA处理组出现碱性磷酸酶和降钙素mRNA下调。体内实验组织切片SO染色显示,BMP-2处理组大部分异位组织由增殖中、肥厚前和肥厚软骨细胞构成,而Trx2SARA处理组很少向软骨源细胞分化。结论Smad蛋白在BMP-2诱导成骨分化中发挥重要的信号传导作用。 相似文献
23.
目的:利用基因克隆、表达、纯化等分子生物学手段获取具有生物活性的神经细胞黏附分子L1(L1)的Ig(1-4)结构域融合蛋白。
方法:实验于2001-10/2004-12在解放军第二军医大学神经生物教研室完成。①从新生4d的SD大鼠的海马组织中提取总RNA,采用反转录-聚合酶链反应法获取L1-Ig(1-4)基因,进行序列分析后构建表达载体pET28a(+)-LI-Ig(1-4)。②转染大肠杆菌BL21,用IPTG诱导L1-Ig(1-4)的表达。③利用Ni2+-NTA柱纯化和复性。④用L1-Ig(1-4)融合蛋白观察培养脊髓原代神经元轴突生长情况及其活性,未加入融合蛋白的细胞做对照。
结果:①克隆出编码正确的大鼠L1-Ig(1-4)基因。②并在大肠杆菌中获得高效表达,表达产物占全菌总蛋白的28-3%。③Ni^2+-NTA柱纯化后的纯度达90%以上。④加入融合蛋白后脊髓神经元突触的生长能力较未加入融合蛋白的细胞增强[(56&;#177;3.8),(43&;#177;2.7)μm,P〈0.01]。
结论:通过原核表达可大量获得L1-Ig(1-4)融合蛋白,该融合蛋白同样具有促神经生长的生物学活性。 相似文献
24.
目的观察正常人的上颈椎椎管后缘弧线形态、寰椎后结节位置,确定寰枕枢角(∠AOA)、寰枢椎比值(RAA)的正常值及其临床意义。方法200例正常成人和9例寰椎发育过小者上颈椎侧位片,用数码相机输入计算机,采用Coreldrew10图像分析软件进行统计学分析,确定正常成人的正常值,并将9例先天性寰椎过小畸形者的变化值与之比较。结果正常成人的上颈椎椎管后缘弧线平滑、自然,寰椎后结节位置为正值,各测量指标呈正态分布,∠AOA为(151.48±5.75)°,RAA为(1.94±0.11),SAC为(24.13±2.47)mm;寰椎发育过小者的寰椎前结节位于正常位置,后结节前移,上颈椎椎管后缘弧线弧度不自然,在寰椎后结节处发生转折,9例中8例寰椎后结节位置为负值;∠AOA(133.14±5.78)°,与正常组比较差异有非常显著性(P<0.01);RAA(1.72±0.06)、SAC(19.14±1.46)mm,与正常组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论正常成人的上颈椎椎管后缘弧线弧度自然,寰椎后结节位置为正值,∠AOA≥142.02°,RAA≥1.76;寰椎发育过小者的寰椎前结节位置正常,而后结节前移,上颈椎椎管后缘弧线在该处发生转折,寰椎后结节位置为负值,∠AOA和RAA明显变小。上述指标对确定寰椎发育过小有一定意义。 相似文献
25.
颈椎病的前入路手术治疗现状 总被引:2,自引:0,他引:2
颈椎病的发病目前有上升趋势。自Smith-Robinson及Cloward分别报道了应用颈椎前路手术法直接切除致压物及椎体间植骨融合术获得良好效果以来,对颈椎病的病理和病理生理研究逐渐深入,治疗效果不断提高。自70年代中期以后,长征医院对该病的病因、发病机制及治疗等进行了较深入研究,近年来又从生物力学角度作了实验研究,至今临床颈椎手术已经超过12300余例。研究表明,早期诊断、恰当的外科干预时机、选择合适的手术方式,可进一步提高颈椎病的治疗效果。1手术治疗的目的解除脊髓和神经根的压迫,恢复颈椎的稳定性,维持椎间隙高度,获得正常生理… 相似文献
26.
文题释义:
黄韧带骨化症:是由于脊柱黄韧带发生骨向分化而形成的一种韧带骨化疾病,常导致椎管狭窄,造成脊髓受压,并产生不可逆损害,出现肢体感觉障碍,严重的将导致瘫痪。目前对黄韧带骨化病因学研究取得了一定的进展,但其具体的发病机制仍未完全明确。
自噬:因外界或自身环境的改变,细胞器和胞内蛋白通过溶酶体进行分解消化并重新利用,从而达到适应外界环境、维持细胞内环境稳定的过程,是真核细胞特有一种表现形式。
MAPK信号通路:是生物体内重要的信号转导系统之一,它可以被物理应激、炎性细胞因子、生长因子以及细胞复合物等一系列细胞外信号或刺激激活,从而参与介导细胞生长、发育、分裂以及分化等多种生理及病理过程。在哺乳动物细胞中MAPK信号通路的主要信号分子包括ERK1/2、JNK以及P38等。
背景:黄韧带骨化发生的病理机制尚不清楚,临床上无有效的药物或非手术治疗的方法。目前研究发现,骨桥蛋白与自噬在成骨过程中均发挥重要作用,二者在黄韧带骨化中的作用尚不清楚。
目的:通过对骨桥蛋白和自噬在黄韧带骨化发生机制的研究,尝试找出药物治疗的潜在作用靶点。
方法:①黄韧带骨化病、胸椎骨折或单纯腰椎间盘突出症患者行后路全椎板切除减压获取黄韧带,将标本分为骨化组和非骨化组,每组各取8例标本,通过免疫组化染色观察骨桥蛋白、骨钙素及自噬指标Beclin-1、LC3、P62的表达;②通过组织块贴壁法进行黄韧带细胞的分离培养,并用不同质量浓度的骨桥蛋白干预不同时间来构建体外黄韧带细胞骨化模型;③非骨化组黄韧带细胞用不同浓度的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预后,再用100 μg/L骨桥蛋白诱导,应用Western blot检测骨化指标碱性磷酸酶、骨钙素的表达变化;④用100 μg/L骨桥蛋白干预非骨化黄韧带细胞,并在0,15,30,60,120 min终止骨化诱导过程,应用Western blot检测MAPK信号通路中重要分子ERK1/2、JNK、P38的磷酸化情况;⑤非骨化组黄韧带细胞用ERK1/2特异的磷酸化阻滞剂U0126阻断ERK1/2通路磷酸化后,再用100 μg/L骨桥蛋白诱导,应用Western blot检测碱性磷酸酶以及骨钙素的表达变化。
结果与结论:①骨化黄韧带和非骨化黄韧带组织骨钙素、骨桥蛋白的免疫组化均呈阳性表达;骨化黄韧带组织中Beclin-1呈阳性表达,而LC3及P62未见明显阳性结果;非黄韧带骨化组织中Beclin-1、LC3、P62均呈阳性表达;②与非骨化组比较,骨化组黄韧带细胞中碱性磷酸酶和骨钙素的表达增加;骨桥蛋白可诱导黄韧带骨化,骨桥蛋白的作用具有浓度相关性和时间相关性;③自噬强弱与骨化程度呈负相关,即自噬越明显,骨化作用越弱;④骨桥蛋白能使MAPK信号通路磷酸化,并具有一定的时间相关性;抑制MAPK磷酸化过程后,骨桥蛋白仍然能够诱导黄韧带细胞的骨化;⑤结果表明,黄韧带骨化发生过程中,信号通路上ERK1/2、骨桥蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶分子的上下游关系为:ERK1/2→骨桥蛋白→骨钙素/碱性磷酸酶。
ORCID: 0000-0003-0008-9802(许国峰)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
27.
28.
29.
30.
目的探讨颈椎脊髓损伤患者高血糖的发生率及导致高血糖的因素。方法检测53例颈椎外伤伤后7 d内空腹血糖浓度。结果53例颈椎外伤患者空腹血糖值(7.82±2.84)mmol/L。36例出现高血糖(血糖值大于6.4 mmol/L)。患者颈椎外伤后高血糖的发生率与脊髓损伤程度和年龄有关,与外伤原因和损伤病程长短无关。结论颈椎脊髓损伤后7 d内约有68%患者出现高血糖反应。脊髓损伤程度越重,患者血糖浓度越高。年龄大、完全性瘫痪的患者发生高血糖的概率较高。 相似文献