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21.
目的建立一种快速简便地测定荜茇药材中荜茇酰胺含量的方法,并用此方法测定不同产地及不同药用部位荜茇药材中荜茇酰胺含量。方法以荜茇药材中荜茇酰胺为指标成分,采用迪马Diamond C18(5μm 250×4.6 mm)色谱柱,流动相为甲醇-水(35∶65),流速1 m L·min-1,柱温30℃,进样量20μL,检测波长254 nm,测定荜茇药材中荜茇酰胺含量,并用该方法测定海南、广西、四川等产地荜茇药材中荜茇酰胺的含量,并比较其差异。结果荜茇药材中的荜茇酰胺含量在0.0414~0.3726 mg·m L-1与峰面积线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为98.58%,RSD=1.03。不同产地荜茇药材中,广西壮族自治区产地的荜茇中荜茇酰胺含量最高,荜茇茎中荜茇酰胺的含量明显低于荜茇果实。结论该方法建立了一种快速、准确、经济的测定荜茇药材中荜茇酰胺含量的方法,为荜茇药材的质量控制与品质评价奠定了基础,不同产地及不同药用部位的荜茇中荜茇酰胺含量存在差异。  相似文献   
22.
目的探讨抗生素与其联合经皮穿刺抽脓治疗阑尾周围脓肿的临床意义。方法对83例经B超或CT证实为阑尾周围脓肿(脓肿前后径D≥3cm)的患者进行回顾性研究,对比分析单用抗生素与其联合经皮穿刺抽脓治疗的疗效差别。结果单用抗生素组第1周的治愈率为87.1%,而联合经皮穿刺抽脓治疗组的同期治愈率为98.1%,两组住院时间、治疗费用及并发症比较差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论抗生素联合经皮穿刺抽脓治疗阑尾周围脓肿(D≥3cm)效果优于单用抗生素治疗,前者可以缩短住院时间,降低住院费用,减少并发症,在没有穿刺禁忌讧时可作为首选治疗方案。  相似文献   
23.
目的探讨c-CBL在对伊马替尼敏感/耐药胃肠道间质瘤中的表达及其临床意义。方法收集在四川省人民医院及四川大学华西医院胃肠外科接受胃肠道间质瘤手术,并经术后病理证实为GIST的且有完整随访资料患者的石蜡标本,制作免疫组化染色使用的组织芯片。应用免疫组化方法检测敏感/耐药GIST的表达情况,并分析其与临床意义。结果共收集94例患者的石蜡标本。其中男73例,女21例;年龄34岁~73岁,中位年龄54. 0岁。在敏感组c-CBL阳性表达39/68(57. 4%),在耐药组c-CBL阳性表达19/26(73. 1%),两者差异有统计学意义(P<0. 001)。按照临床风险分级,耐药高风险组的c-CbL阳性14/18(77. 8%)高于敏感组高风险组11/26(42. 3%),差异有统计学意义(P<0. 001)。结论耐药GIST组c-CBL阳性表达率高于敏感组;而且耐药高风险组的c-Cbl阳性表达率同样高于敏感组高风险组。  相似文献   
24.
目的研究结直肠癌术后早期进食的可行性和安全性。方法采用患者随机分为早期进食组与传统进食组,并对术后并发症及术后恢复情况进行对比分析。结果结直肠癌术后早期进食吻合口漏、腹胀等并发症无明显差异,而肠道功能恢复时间早,肺部感染、咽部炎症并发症较少,住院周期短。结论结直肠癌术后早期进食是安全可靠,值得推广的。  相似文献   
25.
目的探讨乳腺癌组织中葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter-1,Glut1)的表达及其与细胞增殖活性和临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Glut1和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在80例乳腺癌组织、20例乳腺纤维腺瘤及20例普通乳腺增生组织中的表达水平,并分析它们之间的相关性。结果Glut1在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺癌中Glut1阳性率58.8%(47/80),其中原位癌中阳性率45.0%(9/20),高分化浸润癌中50.0%(15/30),低分化浸润癌中76.7%(23/30);乳腺癌中PCNA阳性率75%(60/80),其中原位癌中65%(13/20),浸润癌中78.3%(47/60)。Glut1与PCNA呈显著正性相关(r=0.742,P〈0.01)。Glut1在肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、雌、孕激素受体状态及组织学分级中表达差异有统计学意义。结论Glut1蛋白过表达参与乳腺癌的发生、发展,与乳腺癌细胞增殖关系密切,可为不同治疗策略和判断预后提供依据,有望成为乳腺癌治疗新靶点。  相似文献   
26.
目的:建立苯并咪唑酮类新型GSK-3抑制剂的纯度测定方法。方法:采用高效液相色谱法,采用Phenomenex Gemini C_(18)110A色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),甲醇-水(75∶25)为流动相,流速1 m L﹒min~(-1),柱温为30℃,检测波长254 nm。结果:苯并咪唑酮类GSK-3抑制剂(化合物5b)的含量在20~100μg﹒mL~(-1)的浓度范围内与峰面积具有良好的线性关系(r=0.9999),平均加样回收率为100.44%,RSD为0.78%。结论:该纯度测定方法简便高效、实用可靠,可用于指导苯并咪唑酮类新型GSK-3抑制剂的合成及系列衍生物的纯度测定。  相似文献   
27.
 目的 探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(Glut1)表达的关联性及其与细胞增生活性和临床病理因素的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、Glut1、增生细胞核抗原(PCNA)在80例乳腺癌组织、20例乳腺纤维腺瘤及20例乳腺增生组织中的表达水平并比较它们之间的相关性。结果 HIF-1α和Glut1在乳腺纤维腺瘤、乳腺增生组织中不表达;HIF-1α在乳腺导管内原位癌中阳性率55 %(11/20),浸润性乳腺癌中85 %(51/60);乳腺癌中Glut1阳性率58.8 %(47/80);乳腺癌中PCNA阳性率75 %(60/80),其中原位癌中65 %(13/20),浸润癌中78.3 %(47/60)。乳腺癌中HIF-1α表达与Glut1显著正相关(r=0.653,P<0.01);HIF-1α表达与PCNA显著正相关(r=0.693,P<0.01);Glut1与PCNA呈显著正性相关(r=0.742,P<0.01)。HIF-1α和Glut1在淋巴结、雌激素受体状态及组织学分级中表达差异有统计学意义;Glut1在肿瘤大小及孕激素受体状态表达差异也有统计学意义。结论 HIF-1α和Glut1蛋白的过表达共同参与了乳腺癌的发生、发展,与乳腺癌细胞增生活性密切相关,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。  相似文献   
28.
目的 探讨构思-设计-实施-运作(CDIO)教学模式在低年资护士配合胃肠外科腹腔镜手术能力培养中的应用效果。方法 选取2022年1—12月入科新护士及医院岗前轮转培训护士为研究对象。采用类实验研究,将2022年1—6月的25名护士作为对照组,7—12月的27名护士作为观察组。两组因轮转批次不同所以人数不完全相同。根据低年资护士继续教育要求,两组均在接受手术室岗前培训后至胃肠外科进行护理配合系统专科培训,且由相同老师教学。对照组采用传统教学模式进行专科培训,观察组采用CDIO教学模式进行专科培训。比较两组理论知识和操作技能考核成绩、自主学习能力及手术医师和巡回护士的满意度。结果 专科培训后,观察组理论知识和操作技能考核成绩、自主学习能力及手术医师和巡回护士的满意度评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CDIO教学模式有助于提高低年资护士配合胃肠外科腹腔镜手术的综合能力,且手术医师和巡回护士的满意度较高。  相似文献   
29.
目的 探讨BMSCs对消化道损伤的修复作用及其机制.方法 查阅近年来关于BMSCs对消化道损伤修复作用的文献,并进行回顾和综合分析.结果 BMSCs具有自我复制、增殖和多向分化潜能,在消化道损伤修复中作用重大.其可能作用机制为BMSCs能迁移至消化道损伤组织,抑制宿主免疫应答;去分化和再分化;直接分化为消化道上皮干细胞或消化道上皮细胞;与消化道上皮干细胞或成熟上皮细胞融合;参与损伤后微环境的重建.结论 BMSCs参与消化道损伤修复,在消化系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景.  相似文献   
30.
目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)对结直肠癌细胞活力、凋亡及顺铂化疗敏感性的影响。方法:Western blot法检测KLF4在结直肠癌Caco2、SW480和HCT116细胞中的表达。将SW480细胞分为pc DNA3. 1组(转染pc DNA3. 1空质粒)、pc DNA3. 1-KLF4组(转染构建的pc DNA3. 1-KLF4过表达质粒)和pc DNA3. 1-KLF4+顺铂组(转染pc DNA3. 1-KLF4 48 h后用1 mg/L顺铂处理细胞48 h),Western blot检测KLF4、p-IκBα、细胞周期素D1(cyclin D1)和生存素(survivin)的蛋白水平; CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率; DCFH-DA探针检测活性氧簇(ROS)含量。结果:KLF4在结直肠癌细胞中的表达均显著低于在人结肠黏膜上皮NCM460细胞的表达(P 0. 05)。与pc DNA3. 1组相比,pc DNA3. 1-KLF4组的KLF4蛋白表达显著增高(P 0. 05),细胞活力及cyclin D1和survivin的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα的蛋白表达均显著增高;而pc DNA3. 1-KLF4+顺铂组细胞活力及cyclin D1和survivin的蛋白表达均显著低于pc DNA3. 1-KLF4组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα的蛋白表达均显著高于pc DNA3. 1-KLF4组(P 0. 05)。结论:上调结直肠癌细胞KLF4基因表达可降低肿瘤细胞活力,诱导细胞凋亡,增强顺铂化疗敏感性,其机制可能与提高细胞内ROS含量及下调NF-κB信号关键分子IκBα的磷酸化水平有关。  相似文献   
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