糖负荷联合胰岛素对老年冠心病合并糖尿病~(18)F-脱氧葡萄糖心肌显像的影响

目的 评价糖负荷联合皮下注射胰岛素对老年冠心病合并糖尿病患者~(18)F-脱氧葡萄糖(FDG)心肌显像的影响.方法 老年冠心病合并糖尿病患者85例,行~(18)F-FDG/甲氧基异丁基异腈(~(99m)Tc-MIBI)双核心肌显像(DISA).显像前测血糖,口服葡萄糖10 g后根据不同血糖水平,皮下注射不同剂量胰岛素.结果 85例老年冠心病合并糖尿病患者血糖水平(x)与胰岛素用量(y)呈直线相关,y=-4.8+1.5x(r=0.784,P<0.05).显像成功率为97.6%(83/85).结论 糖负荷联合皮下注射胰岛素方法简单、安全、实用,可改善老年冠心病合并糖尿病患者DISA的心肌显像图像质量.     

彩超引导下5号注射器针头行甲状腺FNAB的108例效果观察

目的:分析5号针头行甲状腺细针穿刺细胞学病理检查(FNAB)对甲状腺恶性肿瘤的诊断效果,评价其临床应用价值。方法:收集2019年1月至2019年5月在我院门诊行甲状腺超声检查的患者,筛选出TI-RADS分级4级或5级的患者108例,共118个结节,用5号注射器针头行甲状腺细针穿刺细胞病理学检查,全部病例均以手术组织学病理结果为标准。结果:5号针头行甲状腺FNAB提示甲状腺乳头癌103个,不确定病变2个,良性病变13个,组织学病理提示,甲状腺乳头癌104个,良性病变14个。5号针头行甲状腺FNAB对甲状腺恶性结节的诊断敏感性 98.1%,特异性为92.8%,诊断符合率97.4%。结论:5号注射器针头行甲状腺FNAB对甲状腺恶性肿瘤的诊断可获得较高的敏感性及诊断符合率,值得基层医院推广使用。     

T淋巴细胞亚群在肺纤维化发生发展中作用研究进展

正肺纤维化是由多种不同致病因素导致的间质性肺部疾病的共同结局[1],其主要病理学改变为弥漫性肺泡炎和肺成纤维细胞灶形成、细胞外基质过度沉积[2],进一步发展则导致肺脏部位结构及功能出现严重损坏[3]。该病起病隐匿,多发生在40~50岁人群,偶见于儿童及青年,性别不限,但随着生活环境的日益恶化,发病人群呈逐渐年轻化趋势[4]。目前该病发病机制尚未完全阐明,且无根治方案[5]。但有研究表     

阿魏酸哌嗪对血液透析患者残余肾功能的影响

目的探讨中药阿魏酸哌嗪对维持性血液透析(MHD)尿毒症患者残余肾功能(RRF)的影响.方法32例MHD的尿毒症患者,随机分为治疗组和对照组,每组各16例.治疗组在对照组治疗的基础上加用中药制剂-阿魏酸哌嚎,每次5片(每片含阿魏酸哌嗪50mg),每日3次口服,疗程24个月.观察并记录治疗前、后患者的一般状况、血压(BP)、体重(BW)、血红蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(AIb)、前白蛋白(PA)等指标;分别检测两组患者透析前及透析后6、12、24个月的RRF及尿量.结果与对照相比,治疗组治疗后RRF下降的速度明显减慢(P＜0.05),尿量减少的幅度明显降低(P＜0.01),Hb、BW、Alb、PA明显高于对照组(P＜0.05～0.01),BP较对照组控制的更满意(P＜0.05).对照组治疗后Alb、PA数值较治疗前无显著性差异异.结论阿魏酸哌嗪能延缓MHD的尿毒症患者RRF丢失及尿量减少的速度,改善其营养状况,提高生活质量.     

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制

目的：观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法：将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±dT/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性; RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达。结果：与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±dT/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax mRNA比值升高(P<0.01)。结论：外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。     

促红细胞生成素对颅脑损伤大鼠脑组织凋亡基因表达及超微结构改变的影响

目的:观察早期应用促红细胞生成素(EPO)后大鼠外伤性颅脑损伤(TBI)模型脑组织抗凋亡基因bcl-2、SUE-vivin表达和细胞超微结构改变,研究早期应用EPO对于TBI的保护作用.方法:40只Wistar大鼠分为4组:假手术组,单纯TBI组,TBI+EPO(1 000 IU/kg)治疗组,TBI+生理盐水(0.4 ml)治疗组,伤后24 h同时处死,检测bcl-2及sur-vivin的表达,以分级评分法对脑组织超微结构损伤评分.结果:与单纯TBI组相比较.EPO治疗组使抗凋亡基因bcl-2及survivin的表达在伤后24 h内显著升高,(P均<0.05).在超微结构改变方面,EPO对于伤后小型、中型有髓神经轴索超微结构具有显著的保护作用.结论:EPO通过提高抗凋亡基因的表达及保护小型、中型有髓神经轴索而发挥对TBI后脑组织的保护作用.     

对血液透析患者钙磷代谢异常改进治疗的研究

目的改进对血液透析患者钙磷代谢异常的治疗,观察患者生活质量的改善。方法按照美国肾脏基金会（NKF）制定的“慢性肾脏病,透析病人生存质量指南（K/DOQI）”改进对血液透析患者钙磷代谢异常的治疗,观察1年后患者的血清钙、磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素（iPTH）等水平及治疗达标率的变化。应用肾脏病调查表（KDQ）评估患者生活质量的改善。结果改进治疗后患者的血清钙、磷、钙磷乘积及iPTH水平均较改进治疗前有明显下降（P〈0．01或〈0．05）。改进治疗后治疗达标率分别为：血清钙74．42％（32／43）、血清磷62．79％（27／43）、钙磷乘积55．81％（24／43）、iPTH60．47％（26／43）、四项达标25．58％（11／43）,均较改进治疗前有明显上升（P〈0．01或〈0．05）。改进治疗后KDQ评分的总分及各方面得分均较改进治疗前有明显增中（P〈0．01）。结论改进治疗后患者钙磷代谢隋况较改进治疗前改善,生活质量提高。     

对血液透析患者钙磷代谢异常改进治疗的研究

目的 改进对血液透析患者钙磷代谢异常的治疗,观察患者生活质量的改善.方法按照美国肾脏基金会(NKF)制定的"慢性肾脏病,透析病人生存质量指南(K/DOQI)"改进对血液透析患者钙磷代谢异常的治疗,观察1年后患者的血清钙、磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素(iPTH)等水平及治疗达标率的变化.应用肾脏病调查表(KDQ)评估患者生活质量的改善.结果改进治疗后患者的血清钙、磷、钙磷乘积及iPTH水平均较改进治疗前有明显下降(P<0.01或<0.05).改进治疗后治疗达标率分别为:血清钙74.42%(32/43)、血清磷62.79%(27/43)、钙磷乘积55.81%(24/43)、iPTH 60.47%(26/43)、四项达标25.58%(11/43),均较改进治疗前有明显上升(P<0.01或<0.05).改进治疗后KDQ评分的总分及各方面得分均较改进治疗前有明显增加(P<0.01).结论改进治疗后患者钙磷代谢情况较改进治疗前改善,生活质量提高.     

锐孔凝固浴法制备维生素B_2胃漂浮微球

目的用新方法制备维生素B2胃漂浮微球,并对其体外性质进行研究。方法用磁力搅拌器将聚合物溶液搅拌成均匀的泡沫,用锐孔凝固浴法制备微球,用紫外分光光度计测定其载药量、包封率和药物释放,并用自制仪器测定微球的漂浮力。结果微球能漂浮于模拟胃液12 h以上,具有良好的漂浮性能,药物释放可达到24 h,海藻酸钠(sodium alginate,Alg)和羟丙基甲基纤维素(hydroxypropyl methyl cellulose,HPMC)的质量对微球性质有较大影响。结论此方法制备的微球漂浮性能良好,并能缓慢释放药物,可以用做制备胃漂浮制剂。