细胞色素C诱导白血病细胞株HL-60凋亡效应的分析

凋亡是具有独特的细胞形态变化并有重要生物学意义的细胞死亡方式 ,它可使有害细胞或多余细胞从生物体中被清除。目前已证实 ,在哺乳动物细胞凋亡过程中 ,位于线粒体膜内侧的细胞色素Ｃ移位到细胞质 ,从而激活某些蛋白酶 ,导致凋亡的发生[1 ] 。国内已有关于在非细胞体系中研究细胞色素Ｃ诱导细胞凋亡的报道[2 ] ,我们利用细胞色素Ｃ直接作用于髓系白血病细胞株ＨＬ 6 0 ,证实了不同浓度细胞色素Ｃ可诱发ＨＬ 6 0细胞出现增殖、凋亡、坏死三种不同效应。同时还发现细胞色素Ｃ诱导ＨＬ 6 0细胞凋亡伴有细胞浆钙离子浓度的升高。材料和方法1　…     

小儿恶性淋巴瘤的细胞遗传学研究

应用淋巴结改良直接法、短期培养法及骨髓短期培养法对２４例小儿恶性淋巴瘤进行细胞遗传学研究，２３例获得满意分裂相。结果表明：全部淋巴结染色体及４例骨髓染色体显示克隆性异常。非何杰金淋巴瘤染色体众数多为二倍体及亚二倍体，分布似与组织学分型有关；何杰金淋巴瘤染色体众数从亚二倍体到四倍体。最常见的染色体结构异常为６ｑ－。本文出现的染色体相互易位大都涉及到１４ｑ３２及其附近，证实１４ｑ３２的断裂重排与恶性淋巴瘤的发生有关。此外，本文还提示分别定位于１ｐ１３、６ｑ２２－２４及１７ｐ上的癌基因ＮＲＡＳ，ｃ－ｍｙｂ，及肿瘤抑制基因Ｐ５３在恶性淋巴瘤的发生发展中也可能起着一定作用。     

结核病所致类白血病反应(附一例报告)

结核病可与多种血细胞学异常反应同时存在。文献上屡有报告的如:贫血、粒细胞缺乏症、全血细胞缺乏症、血小板减少症、白血球增多症、真性红血球增多症、白血痫、类白血病等。上述异常反应多见于活动性结核,尤其是急性粟粒性结核。其原因推测可能为结核病刺激或抑制骨髓活性所致。但何种具体因素能引起何种血     

因子Ⅷ相关抗原测定的临床意义

因子Ⅷ相关抗原(ⅧR:Ag)测定不仅有助于血友病与血管性假性血友病的鉴别诊断,而且可作为某些疾病反映高凝状态及血管内皮损伤的一项有用的指标,并对阐明某些疾病的发病机理和疗效、预后的判断等也     

原发性血小板减少性紫癜50例临床分析

我科自1967～1980年收治原发性血小板减少性紫癜50例,现就其临床资料分析如下,并对本症的治疗略加讨论。临床分析一、性别:男性29例,女性21例,男:女=1.4:1。二、年龄:发病年龄最幼者8个月,最长者12岁,以4～7岁最多见,计28例占56%。三、季节:发病有季节差别,46%的患儿在春季发病。     

高原红细胞增多症20例临床分析

高原红细胞增多症是高山适应不全症的一种常见类型,至今报道不多。现将我们在西藏江孜县(海拔4,040公尺)收集的20例高原红细胞增多症作一分析。诊断标准据西藏医学科学研究所提出,以红细胞数在650万/立方毫米以上,血红蛋白量在20克/100毫升以上,且临床有明显症状者作为诊断标准。如红细胞和血红蛋白两项指标中仅一项过高,则红细胞计数应超过715万/立方毫米或血红蛋白含量超过22克/100毫升者也可成立。     

如何提高我国儿童急性白血病患者的长期无病生存率

近20年来，经我国小儿白血病工作者的不懈努力，急性小儿白血病(AL)的诊疗取得了显著的成绩。尤其近10年来在治疗方面不断改进和完善，采用大剂量多药联合化疗，注重白血病的早期治疗效应，使小儿AL的完全缓解(CR)率和长期无病生存(EFS)率有了显著的提高。北京儿童医院和上海儿童医疗中心等单位已达国际先进水平。……     

小儿恶性淋巴瘤病理学,免疫学,细胞遗传学,超微病理学的临床研究

对３５例小儿恶性淋巴瘤（ＭＬ）经病理学、免疫学、细胞遗传学及超微病理学四个方面进行研究，旨在了解其间的相互联系及其临床意义。结果表明ＭＬ免疫分型呈多样化改变，免疫分型与病理类型的恶性程度呈正相关。淋巴结染色体核型异常率高达１００％，霍奇金瘤的染色体核型变化较非霍奇金淋巴瘤复杂，并与病理类型有一定相关性。１５例ＭＬ同时进行了病理及电镜分型诊断，病理亚型诊断答合率８０％，电镜亚型诊断符合率９３．３％。