马兜铃酸的主要毒性作用及其相关机制

自1993年Vanherweghem J L报道含有广防己和厚朴等中药的制剂可对人体造成不可逆的进行性肾功能损伤以后,其共有成分—马兜铃酸类化合物（aristolochic acid,AA）引起了人们的普遍关注。本文概述了近年对AA及其衍生物毒理作用的研究进展,并对其毒理作用机制进行了综述,以期为临床应用含有AA的中药及其制剂提供参考,以减少和避免A毒性作用的发生。     

西布曲明对谷氨酸钠诱导的肥胖动物模型的影响

目的　评价西布曲明 (Sibutramine ,Meridia ,MR)对肥胖动物的减肥作用。方法　取刚出生d 1的大鼠 ,♀♂兼用 ,皮下注射谷氨酸钠 (MSG) 3mg·g-1·d-1,连续 5d ;以诱导动物产生肥胖。在造型后 2 1d ,将肥胖动物按体重随机均分为 5组 ,分别灌胃MR 2 0、4 0和 8 0mg·kg-1·d-1;安菲拉酮 6 0mg·kg-1·d-1,模型组和对照组则均给 0 5 %CMC10ml·kg-1·d-1,连续 2 8d。在实验结束时 ,取样检测各指标。结果　研究显示 ,MR可使MSG诱导的肥胖大鼠体重增加减慢 ,使其脂肪垫重量及其Lees指数减少 ,脂肪细胞直径变小 ,脂肪细胞数 (一个视野内 )增加 ,使MSG大鼠血清甘油三酯降低 ,使其在禁食状态下降低的血糖及胰岛素水平恢复正常。MR对MSG的作用主要是降低其TG水平 ,而对TC无明显作用。结论　试验结果显示MR具有调节和改善脂质代谢及明显的减肥作用     

p38MAPK与糖尿病肾病

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞将信号从细胞膜传递到核的主要通路。其中p38MAPK在糖尿病肾病(DN)的形成及发展中起着非常重要的作用，它可通过调节转化生长因子β1、基质金属蛋白酶活性及葡萄糖转运体的表达等多种途径影响纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原的生成，影响DN的进程。通过深入研究p38MAPK在DN中的作用，将有助于阐述DN的发病机理，也有助于开发防治DN的新药。     

胆总管结扎致肝纤维化动物模型研究现状

肝纤维化是许多肝病发展至肝硬化-肝脏疾病终末期的最后共同通路。据55个国家向世界卫生组织(WHO)提供的数据显示:近几年,每年全世界死于肝硬化的人数已增加到50万。西欧因肝硬化致死人数居死亡原因第5位,美国则位居第4位。其中,胆汁淤积是引起肝纤维化的重要因素。长期慢性胆汁淤积,由于胆酸及胆红素的作用引起肝细胞变性、坏死及     

金蝉止痒冲剂的药理研究

金蝉止痒冲剂有显著的镇静、抗炎、抗过敏、抑菌、利尿、解热等作用,这些作用可能与其临床用于治疗瘙痒症有关。     

右归丸预防哮喘复发的原理探讨

目的:探讨右归丸预防哮喘复发的作用机制。方法:用DNFB诱导小鼠发生迟发性变态反应(DTH)后,评价右归丸的免疫抑制作用;将小鼠切除双侧肾上腺,用二甲苯诱发小鼠耳肿胀,考察右归丸抗炎作用与肾上腺轴的相关性。静脉注射LPS建立急性肺损伤模型,以血清中TNF-α浓度、肺指数、肺脏冲洗液相关指标评价右归丸抗急性肺损伤作用。结果:右归丸20g/kg可显著减少正常小鼠胸腺指数,但对DNFB小鼠耳肿胀、胸腺指数以及脾脏指数均无明显影响。右归丸各剂量组可显著减轻去肾上腺小鼠耳肿胀,右归丸10g/kg可显著减轻LPS小鼠肺指数,右归丸20g/kg可显著降低LPS小鼠血清TNF-α水平,显著降低肺脏组织灌洗液中的单核细胞数量。右归丸有降低肺脏组织NO和TNFα水平的趋势,但作用较弱。结论:提示右归丸防治哮喘可能与其能够减少单核细胞浸润、减少TNFα释放有关,其详细作用机理还有待进一步深入研究。     

护骨素及其配体与骨质疏松

护骨素及其配体是近2年来发现的两种重要蛋白质，可能是揭开骨质疏松症的发病机理的突破口。研究表明，护骨素为一种诱饵受体，本身无传导信号的作用。但在与其受体护骨素配体结合后，可阻止核因子KB受体激活物与护骨素配体结合，使核因子KB爱体激活物活化受阻，不能发挥其破骨作用。因此护骨素，核因子KB受体激活物与护骨素配体共同组成了一个完整的体系，在维系骨的健康方面发挥着重要作用。保持该系统的平衡是维持骨健康的先决条件。     

二甲基亚硝胺致肝纤维化动物模型研究进展

肝纤维化是许多肝病发展至肝硬化、肝脏疾病终末期的最后共同通路.近几年,每年全世界死于肝硬化的人数已增加到50万.西欧因肝硬化致死居死亡原因第5位,美国则居第4位.化学性肝损伤所引起的肝纤维化在其中占较大比例.长期接触小剂量的二硝基亚硝胺（DMN）可引起癌症,而高剂量则可引起肝脏坏死及纤维化.在肝纤维化的研究中,肝纤维化动物模型的制备非常重要.本文对DMN致肝纤维化动物模型的制备方法及影响因素作一综述.     

绞股蓝与黄芩防治糖尿病心脏病的协同作用研究

目的:探讨绞股蓝与黄芩在防治糖尿病心脏病方面可能存在的协同作用及相关机制。方法:体外考察绞股蓝提取物(GP),黄芩提取物(SBG),以及绞股蓝提取物与黄芩提取物的混合物(GPSBG)各0.5,5,50 mg.L-1对血管内皮细胞、心肌细胞以及系膜细胞的直接作用;采用高脂大鼠加静脉注射链脲佐菌素(STZ)25 mg.kg-1诱导糖尿病心脏病大鼠模型,将造型成功的动物随机分为GP 300 mg.kg-1,SBG 300 mg.kg-1,GPSBG 600 mg.kg-1以及模型组,每天灌胃给药1次,连续8周,末次给药后24 h测定各心脏血流动力学相关指标,并取血测定血脂。结果:SBG 5 mg.L-1可对抗高糖抑制血管内皮细胞ECV-304生长(P<0.05)、增加一氧化氮(NO)生成(P<0.05),抑制系膜细胞增殖(P<0.001);GPSBG 5 mg.L-1可对抗高糖抑制ECV-304生长(P<0.05)、增加一氧化氮(NO)生成(P<0.001)、降低谷胱甘肽(GSH)水平(P<0.001)的作用,抑制系膜细胞增殖(P<0.001);GP 5 mg.L-1可对抗H2O2抑制心肌细胞生长(P<0.05)、增加NO生成(P<0.05)、降低GSH水平(P<0.05)的作用;SBG 0.5 mg.L-1可以减少H2O2环境下心肌细胞的NO生成(P<0.05),提高GSH(P<0.05)水平;GPSBG5 mg.L-1均可对抗H2O2抑制心肌细胞生长(P<0.05)、增加NO生成(P<0.05)、降低GSH水平(P<0.001)的作用;GP 300mg.kg-1,SBG 300 mg.kg-1可抑制Ⅱ型糖尿病大鼠心脏指数的增加(P<0.05),GPSBG 600 mg.kg-1则可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平以及心脏指数(P<0.05或P<0.001),GP 300 mg.kg-1可显著增加Ⅱ型糖尿病大鼠心率、左室收缩压、左室舒张末期压、左室收缩及舒张时间变化率等指标,降低左室舒张末期压(P<0.05);SBG 300 mg.kg-1可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠左室舒张末期压(P<0.05);GPSBG 600 mg.kg-1可显著增加Ⅱ型糖尿病大鼠心率、左室收缩压、左室收缩及舒张时间变化率,降低左室舒张末期压(P<0.01或P<0.001)。结论:上述研究结果显示:GP,SBG在改善Ⅱ型糖尿病大鼠心脏功能方面表现出明显的协同增效作用,这可能与黄芩、绞股蓝均有降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清TG,TC水平的趋势,并能在内皮细胞、心肌细胞、系膜细胞以及醛糖还原酶等方面作用有关。     

小檗碱、巴马亭及黄连总生物碱对大鼠胃条的作用比较研究

目的：比较黄连生物碱类物质对大鼠胃条作用的异同，了解各主要成分之间可能存在的协同作用。方法：观察黄连总生物碱及其主要单体成分对离体大鼠胃条平滑肌自发性收缩活动以及肾上腺素、去甲肾上腺素引起离体鼠胃条平滑肌舒张的影响，同时还观察各药物对5-羟色胺引起大鼠胃条收缩的影响。结果：黄连总生物碱、盐酸巴马亭以及小檗碱在较高浓度时均能引起离体大鼠胃条平滑肌舒张，均能对抗5-羟色胺引起大鼠胃条收缩，但以黄连总生物碱的作用最强。三种药物对肾上腺素引起大鼠胃条舒张的作用均无明显影响；小檗碱对去甲肾上腺素无明显对抗作用，巴马亭与去甲肾上腺素有协同作用，而黄连总生物碱可显著对抗肾上腺素的作用。结论：黄连总生物碱可能含有与小檗碱、巴马亭作用不同的其他物质，也可能小檗碱和巴马亭在某些方面存在一定的协同作用。