血尿酸与脑血管病关系初探

目的 :探讨血尿酸与脑血管病的关系。方法 :分析 12 0例脑血管病患者临床资料及血尿酸含量。结果 :高尿酸血症患者肥胖、有心肌梗塞史、脑卒中史、高血压病史者较多 (P <0 .0 0 1) ,血肌酐、总胆固醇、总甘油三脂水平较高 (P <0 .0 0 1) ;而低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平、血糖水平较低 (P <0 .0 0 1) ;尿酸水平与病情、预后有关 (P <0 .0 1,0 .0 0 5 )。结论 :高尿酸血症是脑血管危险因素 ;测定血尿酸含量有利于判断病情及评估预后     

脑出血急性期血压与预后关系的研究

目的:评估脑出血急性期血压对预后的影响。方法:回顾性地分析了88例脑出血(CH),按其入院时平均动脉压(MAP)将患者分为>19kPa组(35例)和≤19kPa(53例),按入院后2～6h内所控制的血压将患者分为MAP>16kPa组(53例)和≤16kPa组(35例)。结果:≤19kPa组(x~2=7.0,P<0.005)和≤16kPa(x~2=6.7,P<0.005)的病死率和重症率显著下降。结论:脑出血患者入院血压显著增高及入院后血压控制不佳对高血压性脑出血预后有不良影响。     

伴锥体束征和脑膜刺激征的吉兰—巴雷综合征4例

<正>吉兰—巴雷综合征(Guillain-Barre's syndrome,GBS)是一种表现为急性或亚急性起病的对称性下运动神经元性瘫痪、或有末梢型感觉障碍的常见疾病,关于该病累及中枢神经系统的报道罕见。现将2004年8月—2010年4月我科收治的伴有锥体束征和脑膜刺激征的4例GBS报道如下。1临床资料1.1一般资料GBS患者4例,男、女各2例,年龄9～31(12±     

脑梗死大鼠星形胶质细胞、突触和运动功能的研究

目的研究大鼠实验性脑梗死周边区（A区）星形胶质细胞与突触的关系及其对运动功能恢复的意义。方法经大脑中动脉闭塞制成脑梗死模型后，随机分90只大鼠为抑制、盐水和对照组，以横木行走试验评定运动功能，每组在7、21、42d应用电镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠A区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和突触素（SYP）表达值等的变化。结果在3、6周末，抑制组大鼠运动功能、A区突触和星形胶质细胞数目及GFAP和SYP表达值均明显较盐水和对照组差（P〈0．01）。结论脑梗死大鼠A区星形胶质细胞可促进突触数目增多、功能增强，这可能是其运动功能恢复的重要机制。     

运动训练后大鼠脑梗死灶周围HMGCoAr水平的变化

目的 探讨运动训练后大鼠脑梗死灶周围3-羟-3-甲戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoAr)的表达水平变化和大鼠运动功能恢复的关系。方法 将大脑中动脉闭塞致脑梗死的90只大鼠模型用随机数字表法分为训练组、他汀组和对照组,每组各30只,对训练组和他汀组进行运动训练; 在制模后的3、7、14 d用横木行走试验评定大鼠运动功能; 分别用半定量逆转录-多聚酶链反应和免疫组织化学法测定每组大鼠脑梗死灶周围组织的HMGCoAr-mRNA及其蛋白表达水平。结果 运动训练后训练组和对照组大鼠运动功能评分均增高,3、7和14 d 3次评分均有明显差异(P<0.05); 在制模后7、14 d,训练组的运动功能评分值分别为(5.7±0.2)和(6.8±0.4)分,均高于对照组的(3.6±0.2)和(5.1±0.3)分(P<0.05); 他汀组运动功能评分在以上3个时间点间比较均无明显差异(P>0.05),并在7、14 d均低于训练组和对照组的评分(P<0.05); 3组脑梗死大鼠病灶周围HMGCoAr-mRNA(吸光度)和蛋白[阳性信号密度值(%)]水平均为14 d >7 d,7 d>3 d(P<0.05); 其中他汀组指标(HMGCoAr-mRNA:0.591±0.024,0.764±0.017,0.894±0.012; 蛋白:0.423±0.016,0.519±0.008,0.687±0.001)均>训练组(HMGCoAr-mRNA:0.416±0.043,0.654±0.042,0.765±0.036,蛋白:0.301±0.022、0.425±0.014、0.592±0.003),而后者的相关指标水平也均>对照组(P<0.05)。结论 运动训练可使大鼠脑梗死灶周围HMGCoAr-mRNA及其蛋白表达水平增高,并有利于恢复运动功能。     

脑梗死大鼠运动训练后星形胶质细胞与突触和运动功能的变化

目的研究脑梗死大鼠运动训练后梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的变化及相关性。方法将120只大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠随机分为康复组、抑制组、盐水组和对照组,以横木行走试验评定运动功能,在7,21,42d应用电镜和免疫组织化学方法,观察各组大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果康复组大鼠3周末的运动功能评分为(3.2±0.3)分,6周末为(5.8±0.9)分,对照组3周末为(1.8±0.5)分,6周末为(2.6±0.8)分;抑制组3周末为(1.6±0.9)分,6周末为(2.1±0.7)分。康复组比对照组和抑制组高,P<0.01。在8000倍电镜视野下,康复组3周末脑梗死周边区星形胶质细胞为(5.8±0.3)个,6周末为(8.5±0.8)个;3周末突触数目为(12.3±1.3)个,6周末为(16.3±1.4)个。星形胶质细胞和突触数目呈同步增多,两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01)。免疫组化染色观察显示,康复组脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在3,6周末高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论脑梗死大鼠运动训练可促使星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复;星形胶质细胞增殖可能在其中发挥关键性作用。     

运动训练诱发大鼠脑梗死周边区域神经突触变化的机制

目的 研究运动训练对大鼠脑梗死周边区域突触变化的影响及相关机制。方法 将150只大鼠制成大脑中动脉闭塞脑梗死模型，并随机分为运动训练组、生理盐水组、阿糖胞苷抑制组、美伐他丁组及对照组。各组大鼠分别于脑梗死7、21及42 d时应用免疫组织化学方法和高压液相色谱法观察其脑梗死周边区域胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、突触素表达值和胆固醇含量的变化情况。结果 运动训练组大鼠脑梗死周边区域GFAP、突触素阳性信号密度值（％）和胆固醇含量均明显高于对照组和阿糖胞苷抑制组（均P＜0、01），而对照组上述指标又显著高于阿糖胞苷抑制组（均P＜0．01）；美伐他丁组突触素表达值及胆固醇含量均低于运动训练组（均P＜0．01）。结论 运动训练可促进脑梗死大鼠加强神经突触重建及功能恢复，运动训练致使星形胶质细胞活性增强及刺激胆固醇分泌可能在其中发挥重要作用。     

星形胶质细胞调节突触可塑性机制的研究进展

在成年脑组织细胞中占90％的胶质细胞一直被认为是简单的大脑填料，支撑和营养神经元以及清除突触间隙中过多的离子和神经递质。但近年研究结果表明神经胶质细胞与神经元间的关系远非如此简单，这些新揭示的功能包括调节突触数目、结构和功能变化，调节神经传导和神经分泌等。在脑发育成熟、学习记忆等生理过程和脑损伤后神经功能恢复过程中突触数目、形态结构和功能会发生某些变化的现象，我们称之为突触可塑性。现就星形胶质细胞（As—trocyte，AS）调节突触可塑性机制的研究进展综述如下。