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991.
992.
彩色直描心电向量图自动分析仪,是由三路心电信号采扩仪、A/D转换板、IBM PC/XT微型机组成。人体上微弱的心电信号经Frank导联体系送至三路心电信号采扩仪放大:A/D转换器在计算机控制之下,以2.5ms的间隔对x、y、z三路心电信号用同步采样、量化;量化后的数字信息储入内存,形成三个数组,由计算机进行下步组图、测算、打印报告等。该仪具有心电向量多项参数的彩色显示(分时、分幅、转向、角度等)和连续心电向量及时间心电向量图描记之特点。当前国内外的彩色心电向量图仪仅以彩色区别振幅高低,不具备该仪所具有的上述特点。 相似文献
993.
目的:总结桡神经内移在肱骨干骨折固定中应用的结果。方法:2005年1月至2009年12月,对16例肱骨干骨折患者,在行前外侧钢板固定中应用桡神经内移方法治疗。其中,男12例,女4例;年龄26~49岁,平均36岁。左侧9例,右侧7例。根据AO骨折分类:6例为A3.2型,5例为A2.2型,2例为A1.2型,3例为B2.2型。应用美国骨科医师协会提出的DASH量表进行疗效评定,0表示上肢功能正常,1~100表示上肢功能有不同程度的损伤。结果:16例患者术后没有发生与手术相关的并发症,无神经损伤与伤口感染。术后随访20~46个月,平均29个月。上肢功能按DASH上肢功能量表评定,均达到了正常数值(数值为0),取得了满意的临床效果。结论:桡神经内移是一种安全的操作方法,不会引起医源性神经损伤,不影响对骨折的处理。在对肱骨干骨折行开放复位以及前外侧钢板固定中,该手术方法可防止桡神经受损伤。 相似文献
994.
目的观察横向双针套叠显微输精管附睾管吻合术治疗梗阻性无精症的临床效果。方法我科自2007年5月至2007年12月选择6例确诊为梗阻性无精子症并证实为附睾水平梗阻的患者行横向双针套叠附睾管输精管吻合,即以10-0双针尼龙线在附睾管上横向缝合两针,将针以内进外出方式穿过输精管壁,然后在两针之间以显微刀横向切开附睾管,证实有精子后打结,8-0尼龙线缝合附睾浆膜和输精管肌层,术后随访6.13个月。结果4例术后精液分析可见精子,其中1例精液分析结果正常者生育一女;1例表现为少精症;2例表现为弱精症。手术成功率66.7%(4/6)。结论横向双针套叠显微输精管附睾管吻合术操作相对简单,疗效满意,不失为一种值得推广的阻性无精症治疗技术。 相似文献
995.
槐杞黄干预小鼠IgA肾病模型的疗效观察以及机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨槐耳菌质、枸杞子和黄精组方(简称槐杞黄)对免疫性肾病的疗效及其机制。方法:雌性BABL/c小鼠随机分为3组,即正常对照组、IgA肾病模型组、槐杞黄治疗组,每组10只。IgA肾病组和槐杞黄治疗组用牛血清白蛋白酸化水灌胃、牛血清白蛋白以及葡萄球菌肠毒素尾静脉注射免疫建立IgA肾病模型,正常对照组以酸化水灌胃,磷酸盐缓冲溶液尾静脉注射作为对照。槐杞黄治疗组于免疫8周后按4g/kg体重给予槐杞黄浸膏干预,正常对照组、IgA肾病模型组以等量的生理盐水作为对照。观察3组小鼠血清白蛋白、尿素、肌酐24h尿蛋白变化以及肾脏病理改变。12周后处死小鼠,无菌分离脾淋巴细胞,并将各组细胞悬液接种于24孔板中置于37℃、50ml/LCO2条件下孵育51h。用ELISA方法检测各组培养细胞上清中细胞因子IL-2、IL-4、INF-γ的水平,比较各组小鼠INF-γ/IL-4的比值。留取血清,用ELISA方法定量检测血清总IgA的浓度,比较各组动物血清IgA水平。结果:1)第八周和第十二周模型组24h尿蛋白均较对照组明显增加(P〈0.05),治疗前(8周)槐杞黄治疗组和模型组24h尿蛋白差异无统计学意义(P〉0.05),治疗4周后,槐杞黄治疗组24h尿蛋白较模型组明显降低(P〈0.05);2)实验结束时模型组血清白蛋白较对照组明显下降(P〈0.05),槐杞黄治疗组血清白蛋白较模型组明显升高(P〈0.05);尿素氮、肌酐含量三组之间差异无统计学意义;3)病理检查显示对照组无明显异常,模型组出现较显著的肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多,毛细血管袢受压,开放欠佳,且免疫荧光显示肾小球系膜区和毛细血管壁有较强的颗粒状或者团块状IgA沉积;槐杞黄治疗组肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多情况和IgA沉积程度较模型组明显减轻,毛细血管袢开放良好;4)模型组IL-2、INF-γ的分泌较对照组下降(P〈0.01)、IL-4分泌较对照组升高(P〈0.01);槐杞黄治疗后的IL-2、INF-γ的分泌较模型组升高(P〈0.01),IL-4分泌较模型组下降;5)模型组INF-γ/IL-4的比值较对照组下降(P〈0.05),槐杞黄治疗组INF-γ/IL-4的比值较模型组升高(P〈0.01),血清总IgA的浓度模型组较对照组升高(P〈0.01),槐杞黄治疗组较模型组降低(P〈0.05)。结论:槐杞黄治疗可以显著减少小鼠IgA肾病尿蛋白,减轻肾小球系膜增生。其机制可能与其上调IL-2、INF-γ表达以及下调IL-4表达,纠正Thl/Th2失衡的作用密切相关。 相似文献
996.
肾小球和肾小管在结构上相互衔接,功能上相互配合。肾小球过滤血细胞和大分子的蛋白质,肾小管则具有重吸收、分泌和排泄功能,重吸收几乎所有滤过的葡萄糖、氨基酸和大部分水和部分无机盐。遗传性肾小管病大都是由于表达于肾小管上皮细胞中的各种离子通道或转运蛋白的缺陷,导致肾小管上皮细胞的功能受损,从而出现肾小管病的相应临床表现。 相似文献
997.
目的研究大鼠被动型海曼肾炎(passive heymannn ephritis,PHN)肾脏p21及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen.PCNA)的表达及其与PHN发病的关系。方法32只SD大鼠随机分为PHN模型组及正常对照组,定期检测24h尿蛋白定量及血液生化指标,同时取肾皮质标本切片行光镜、免疫荧光及电镜检查,采用S越3C法分别检测肾脏p21及PCNA的表达。结果PHN模型组大鼠出现大量蛋白尿及高胆同醇血症,肾小球内可见免疫复合物沿毛细血管壁沉积,电镜下见。肾小球上皮下电子致密物沉积。免疫组织化学显示,PCNA及p21在PHN组肾小球内的表达均较对照组明显增高(P〈0.05)。结论PHN模型中肾小球足细胞显示一定的低增生能力,可能部分由于补体损伤后p21的水平上调所致,它对促进PHN后期病程进展及膜性肾病的预后具有意义。 相似文献
998.
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在儿童肾病综合征糖皮质激素耐药中的作用机制。方法①收集儿童肾病综合征激素耐药和激素敏感患儿外周血单个核细胞(PBMCs),Western-blot印迹法检测磷酸化ERK水平,激光共聚焦显微镜观察糖皮质激素受体GRa核转位情况,计算核浆比;②体外观察ERK抑制剂U0126对激素耐药患儿PBMCs GRa核转位的影响;③超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B型(SEB)体外诱导糖皮质激素抵抗模型中ERK活化时程;④观察ERK抑制剂U0126逆转超抗原SEB诱导的糖皮质激素抵抗作用;⑤观察ERK抑制剂U0126对激素抵抗细胞模型GRa核转位的影响。结果①激素耐药患儿PBMCs存在显著的ERK磷酸化以及糖皮质激素受体GRa核转位障碍;②ERK抑制剂U0126可以逆转激素耐药患儿PBMCs糖皮质激素受体GRa核转位障碍;③超抗原SEB体外诱导可以导致糖皮质激素抵抗发生,ERK抑制剂U0126后可解除SEB诱导的激素抵抗;④SEB作用1min后即出现p-ERK1/2,在24h仍维持在高水平表达。结论激素耐药患儿PBMCs存在显著的ERK活化,体外超抗原SEB刺激PBMCs后出现糖皮质激素抵抗,其作用机制显著持续的ERK活化,ERK抑制剂可逆转激素耐药患儿PBMCs及体外超抗原SEB诱导的糖皮质激素抵抗发生。 相似文献
999.
薄基底膜肾病(thin basement membrane nephropathy,TBMN)是指以肾小球基底膜(GBM)显著性变薄为特征,临床上以持续性镜下血尿为主要表现的一种遗传性肾脏疾病。该病始于1973年Rogers对一个良性家族性血尿(benign familiar hematuria,BFH)家系的报道,该家系包括4代,共34例患者,这些患者的肾活检光镜及免疫荧光检查均无异常,而电镜显示GBM弥漫变薄^[1]。此后,陆续有学者开始从病理学角度使用“薄基底膜病”或“薄基底膜肾病”对该病进行命名,并得到认可^[1]。近年来,有关TBMN的分子遗传学研究取得了显著进展,进一步提高了对该病的认识。本文就TBMN临床和分子遗传学方面的一些新认识作简要介绍。 相似文献
1000.
为观察活血化瘀中药灯盏花注射液与低分子肝素钙注射液联合应用对急性脑梗死的临床治疗作用 ,我们将 5 3例急性脑梗死患者随机分成灯盏花组 (A组 )及灯盏花注射液联合低分子肝素钙组(B组 )治疗 ,比较两组患者的治疗效果 ,报告如下。1 病例与方法1 .1 病例 :5 3例入选患者为我院 2 0 0 1年 1 2月— 2 0 0 2年 1 2月的住院患者 ,符合 1 995年全国第四届脑血管病学术会议制订的缺血性脑血管病诊断标准 〔1〕,并经头颅 CT诊断 ,均为首发 ,病程 4 8h以内。本次治疗前未进行溶栓、抗凝及血液稀释等治疗 ,并排除有出血倾向或凝血功能不良者、出… 相似文献