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恙虫病早期误诊致多器官功能障碍综合征15例临床分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨恙虫病并发多器官功能障碍综合征(MODS)的误诊原因.方法:对1993年8月~2006年8月我院收治的恙虫病MODS 15例进行回顾性分析.结果:15例中发生3个器官功能障碍9例,4个器官功能障碍6例,疾病的危重程度与器官损害数呈正相关.15例至我院就诊前已在当地医院误诊并予抗感染治疗无效,误诊时间为5~15天.15例均根据病史、临床表现和恙虫痛间接免疫荧光抗体阳性确诊恙虫病,9例经及时诊治,预后良好.6例死亡.结论:恙虫病临床表现多样化,常伴有MODS,应仔细收集病史和体征,及时正确诊治,以防MODS的发生. 相似文献
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气道重建与支气管哮喘 总被引:3,自引:0,他引:3
谢宝松 《国外医学:呼吸系统分册》1999,19(3):124-125,129
气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础,本文述气道重建的病理特征,发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。 相似文献
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慢病毒介导shRNA特异性沉默livin基因促进SPC-A1细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立慢病毒介导的livin基因沉默系统,探讨其对肺癌细胞凋亡的影响。方法:Livin shRNA慢病毒感染肺腺癌细胞株SPCA1沉默livin基因表达。应用PI染色经荧光镜下观察SPCA1细胞凋亡形态,流式细胞术检测SPCA1细胞凋亡率及亚二倍体峰形成,Realtime PCR及Western blotting方法检测livin和caspase 3表达的改变。结果:livin基因在肺腺癌细胞株SPCA1中持续高表达。经慢病毒介导shRNA使livin基因表达沉默后,镜下可见肺腺癌细胞出现典型凋亡形态特征,流式细胞术检测出现亚二倍体峰,细胞凋亡率较空白对照及阴性病毒对照细胞明显增加(8.21% vs 0.08%, 0.13%;P<0.05),RTPCR及Western blotting 检测结果显示,caspase 3 mRNA表达无改变,但cleavedcaspase 3蛋白表达上调。结论:慢病毒载体介导的shRNA能抑制肺腺癌细胞株SPCA1中livin基因的表达,从而促进SPCA1细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨社区获得性肺炎(CAP)患者可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的变化及意义.方法 使用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法动态检测25例CAP患者治疗前后情况及10例健康对照组血清sICAM-1、sVCAM-1的水平.结果 CAP组患者治疗前sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.658 4±0.259 7)ng/mL、(2.680 9±0.255 4)ng/mL,对照组sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.472 8±0.077 6)ng/mL、(2.426 3±0.307 2)ng/mL,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).CAP组患者治疗后sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.518 3±0.205 2)ng/mL、(2.523 0±0.279 4)ng/mL,与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P均<0.01);而与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05).sICAM-1水平表达与中性粒细胞计数呈正相关(r=0.602,P<0.001);sVCAM-1水平与中性粒细胞计数无明显相关性(r=0.036,P>0.05).结论 社区获得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平随肺炎治疗显效后下降,动态检测血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判断肺炎病情的转归. 相似文献
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目的 了解肺隐球酵母菌病的临床特点及治疗方法.方法 回顾1982-2007年1月经病理确诊肺隐球酵母菌病16例临床资料,对肺隐球菌酵母病的临床症状、影像学资料、确诊方法及治疗进行分析.结果 16例原发性肺隐球酵母菌病多为中青年,多数患者发病前健康良好.经手术治疗、抗真菌治疗,随访6个月~5年,无肺隐球酵母菌病复发、全身播散及死亡.结论 原发性肺隐球菌酵母病多无基础疾病,影像学表现单发或多发结节、肿块影、肺实质浸润影;病变局限者可采取手术切除,术后抗真菌治疗,多发病变应抗真菌治疗为主,氟康唑为治疗肺隐球酵母菌病的首选药物. 相似文献
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患者,男性,44岁。因咳嗽,咳痰伴发热6个月,气喘1个月,声嘶10d,于2003年3月13日入院。患者6个月前因感冒后出现咳嗽、咳痰,伴发热,体温波动于37.5~39.0℃,经抗感染治疗后,症状减轻,但易反复发作。1个月前开始出现活动后气喘,以及气困难为明显,并逐渐加重,就诊外院曾诊断为“支气管哮喘,气管肿瘤待排”。行纤维支气管镜(纤支镜) 相似文献
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背景:细胞周期调控失常是造成细胞异常增殖进而导致肿瘤发生的重要机制,p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白参与的细胞周期蛋白D1/细胞周期蛋白依赖性激酶通路是一条重要的细胞周期调节途径。目的:了解在非小细胞肺癌中细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达的情况,并探讨它们与预后之间的关系。设计:应用免疫组织化学方法检测相关指标的表达情况,利用随访资料进行生存率及预后因素的比较分析。单位:福建省立医院呼吸科。对象:实验于2002-01/06月在福建省立医院病理科完成。肺癌组织标本来自68例非小细胞肺癌患者,肺癌组织学分型依据1981年WHO制定的标准,TNM分期依据1997年国际抗癌联盟修订的标准。方法:将肺癌组织标本应用免疫组织化学方法染色,用以知阳性染色的肺癌切片为阳性对照,用磷酸盐缓冲液替代一抗为阴性对照。以肿瘤细胞核或细胞质呈现棕黄色颗粒为阳性。每例标本随机观察5个高倍视野,每个视野计数200个肿瘤细胞,取平均值。根据阳性细胞所占比例分为:阳性细胞数小于5%或看不到明显的阳性细胞为“-”;阳性细胞数在5%-20%为“+”;阳性细胞数在21%-50%为“++”:阳性细胞数超过50%为“+++”。检测68例非小细胞肺癌组织中细胞周期蛋白D1、P16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达情况。主要观察指标:细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达情况及患者术后生存期。结果:①非小细胞癌组住中细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表之间的相关性:达率分别为55.9%,48.5%,52.9%,应用χ^2对资料进行分析,其表达之间均无明显相关。(9细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达与非小细胞肺癌患者预后的关系:纽胞周期蛋白D1阳性表达者的平均生存时间较细胞周期蛋白p16阴性者短[(12.40,35.40)个月,(χ^2=5.3,P=0.021)];p16阳性表达者的平均生存时间较p16阴性者长[(27.84,15.95)个月.(r=4.38,P=0.036)];视网膜母细胞瘤基因蛋白阳性达者的平均生存时间与视网膜母细胞瘤基因蛋白阴性者相比无显著差别[(18.50,24.19)个月,(χ^2=0.04,P〉0.05)]。③非小细胞肺癌患者预后多因素Cox风险比例模型分析:提示细胞周期蛋白D1过度表达者预后差(P=0.057),而p16则为1个预后保护性因素(P=0.039)。结论:与细胞周期G1→S调控相关的基因细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因均参与了非小细胞肺癌的发生发展,检测细胞周期蛋白D1、016的表达水平对预测预后有重要意义。 相似文献
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普通型间质性肺炎(UIP)发病机制尚不清楚,但越来越多的资料证明炎性细胞因子,氧化应激可能在其发生发展中起着非常重要的作用。我们运用基因芯片技术比较UIP患者与正常人肺组织基因表达的差异,以探讨UIP的发病机制。 相似文献
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目的了解特发性自发性气胸(PSP)患者的体型特点,随访其治疗效果及肺大疱的诊断率。方法2008年11月—2011年2月收集PSP患者的身高、体质量,计算其体质指数(BMI);根据胸部正侧位片测量胸廓的矢状径、横径;并行胸部CT,随访其治疗效果及肺大疱的诊断率。结果共收集34例PSP患者,多为瘦高体型人群,低BMI(BMI<18.5kg/m2)者24例,占70.59%;男性30例,女性4例,皆无肺部基础疾病。36例患者中,左侧气胸者18例,右侧气胸者14例,双侧气胸者2例。双侧气胸者皆有胸廓畸形,表现为漏斗胸;其余患者多为扁平胸。34例PSP患者胸廓矢状径/横径比值均值为0.39。34例PSP患者胸部高分辨CT发现肺大疱者16例,发现率47.06%;19例胸腔镜手术后确认胸膜下肺大疱者16例,发现率84.21%。结论 PSP患者男性多见,低BMI人群多见,胸廓多呈扁平胸。多数PSP患者肺部病变可见胸膜下肺大疱。 相似文献