内皮抑素对小鼠脉络膜新生血管抑制作用的信号通路分析

目的探讨内皮抑素对C57BL/6J小鼠脉络膜新生血管抑制作用的基因表达及作用机制。方法应用532 nm固体激光机,制造C57BL/6J小鼠脉络膜新生血管模型,分为空白组、对照组和实验组。其中空白组不做任何处理,对照组玻璃体腔内注射生理盐水2μL;实验组玻璃体腔内注射内皮抑素2μL(0.01 mg)。将对照组和实验组小鼠组织选取4个样本进行杂交及基因芯片检测。比较实验组和对照组基因表达的差异,选取其中表达差异大于1.5倍且P≤0.05的基因。结果免疫组织化学染色可见实验组新生血管表达明显低于对照组。实验组与对照组相比上调的基因有116个,下调的基因有106个。通过KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对上述差异基因经行分析后发现,实验组与对照组相比下调处于前10位的通道有:细胞骨架激动蛋白的校准、白细胞穿越内皮细胞层、金黄色葡萄球菌感染、Fc epsilon RI信号通路、Fc gamma R信号调理吞噬作用、Toll样受体信号通路、2型糖尿病、子宫内膜癌、吞噬体、非小细胞肺癌;处于上调前几位的通道有:细胞外基质受体相互作用、叶酸的一碳单位、肥厚性心肌病、扩张型心肌病、组氨酸新陈代谢、黏着斑、心肌细胞收缩。结论由通道功能分析可以推测,内皮抑素可能通过抑制内皮细胞的活性及移行并协同抑制免疫系统,进而抑制新生血管的生成。     

前节光学相干断层扫描仪观察原发性闭角型青光眼激光虹膜周边切除术后前房形态的改变

目的通过前节光学相干断层扫描仪(AS-OCT)观察原发性闭角型青光眼(PACG)激光虹膜周边切除术(LPI)后前房形态的改变。方法 30例(30只眼)PACG患者均行LPI,于行LPI前、后1周使用AS-OCT检查前房深度(ACD)、晶状体膨隆高度(CLR)、房角开放距离(AOD)、虹膜小梁空间面积(TISA)及瞳孔直径(PD),观察LPI前后前房形态的改变。结果手术前眼压为(15.923±2.028)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后1周为(14.523±1.650)mmHg,术后1周眼压显著低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。LPI前患者ACD、CLR、PD与手术后1周比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。LPI后1周患者鼻侧AOD500、颞侧AOD500、鼻侧AOD750、颞侧AOD750、鼻侧TISA500、颞侧TISA500、鼻侧TISA750、颞侧TISA750及双侧平均AOD500、AOD750、TISA500、TISA750均显著大于手术前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 LPI可以显著改善PACG患者眼前房结构,AS-OCT可以客观准确地观察PACG患者的前房形态。     

抑制血管生成药安维汀玻璃体腔注射后房水细胞因子的变化CSCD

背景:关于抑制血管生成药安维汀(Avastin)治疗增殖型糖尿病视网膜病变的机制研究大多数均局限在血管内皮生长因子本身,而结缔组织生长因子、血管增生抑制因子也在其疾病中扮演着重要的角色。目的:考察增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术前应用安维汀玻璃体腔注射前后房水细胞因子的变化。方法:选取增殖性糖尿病视网膜病变患者30例(30眼),采用随机数字表法分为3组,每组10例(10眼)。玻璃体切割组:直接行玻璃体切割手术;安维汀注射0.05 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.05 mL安维汀(1.25 mg);安维汀注射0.1 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.1 mL安维汀(2.5 mg)。分别于术中抽取少量房水,检查血管内皮生长因子、结缔组织生长因子及色素上皮衍生因子的表达变化。结果与结论:与玻璃体切割组比较,安维汀注射组房水中血管内皮生长因子含量降低,色素上皮衍生因子和结缔组织生长因子含量增高,并能抑制血管内皮生长因子的表达,差异有显著性意义;安维汀注射0.05 mL组与安维汀注射0.1 mL组相比,差异无显著性意义。结果说明玻璃体腔注射安维汀在增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割前辅助应用可以减少与增殖相关的细胞因子的含量,同时增加了拮抗新生血管生长的细胞因子。     

内皮抑素和avastin对小鼠脉络膜新生血管抑制作用的比较观察

目的：观察内皮抑素（恩度）对C57BL/6J小鼠脉络膜新生血管的抑制效应,并与avastin作比较。方法：采用532nm激光光凝建立小鼠脉络膜新生血管模型,2wk后进行病理组织学检查,观察CNV的形成情况。取40只成功造模的小鼠,随机分成空白对照组（1组,10只）、生理盐水组（2组,10只）、内皮抑素组（3组,10只）和avastin组（4组,10只）,光凝后2wk玻璃体腔给药1次,1wk后取材行HE、免疫组化染色观察结果。统计分析采用SPSS 16.0,方法为方差分析,多个样本两两比较用LSD-t检验,取P〈0.05作为检验水准。结果：2wk后HE病理组织学检查,光镜下可见大量新生血管形成,CNV阳性检出率为72.8%。生理盐水组与对照组比较,P〉0.05,对CNV无抑制作用; 内皮抑素组与空白对照组比较,P〈0.05,具有一定的抑制效应; avastin组与空白对照组比较,P〈0.05,对CNV有明显的抑制效应; 对avastin和内皮抑素组进行LSD-t检验,得出P〈0.05,差别有统计学意义,可以认为两者抑制CNV的效应是不相等的,由于（-overx）avastin =26.90,（-overx）内皮抑素=29.13,（-overx）avastin〈（-overx）内皮抑素,我们可推测,内皮抑素的抗CNV作用弱于avastin。结论：激光诱导有色小鼠C57BL/6J的CNV动物模型,成模时间短,成模率高,是进行CNV研究的理想模型。内皮抑素对CNV具有一定的抑制作用,未来很有可能成为眼科临床抗击CNV相关疾病的重要药物。     

脑CT灌注成像对轻型颅脑损伤预后的评估价值

目的 探讨脑CT灌注成像技术对轻型颅脑损伤(mTBI)患者预后的评估价值。方法 收集2020-01至2022-01联勤保障部队第908医院轻型颅脑损伤患者34例,行头颅64排CT平扫及脑CT灌注成像检查,脑创伤后1个月对患者进行随访及Rivermead脑震荡症状问卷评分(RPQ)作为预后评估指标。结果 30例(88.2%)发现脑灌注异常,12例(35.3%)出现脑震荡后综合征(PCS)阳性(RPQ>14分),4例(11.8%)未见异常灌注改变。30例灌注异常患者中PCS阳性11例(36.7%),4例无灌注异常患者PCS阳性中仅1例(25.0%)。灌注异常区域主要表现为额叶或颞叶局灶性低灌注改变。结论 脑CT灌注成像有助于了解mTBI患者血流动力学变化情况,对评价病情严重程度,及时纠正脑微循环异常具有重要意义。     

特发性黄斑前膜术后视功能及黄斑区形态结构的变化

目的　评估特发性黄斑前膜经２３Ｇ微创玻璃体切割术后视功能及黄斑区结构的变化。方法　回顾性分析了２８例（２８眼）于我院行２３Ｇ微创玻璃体切割术＋内界膜剥除术＋玻璃体注射２ｍｇ曲安奈德的黄斑前膜患者临床资料,术前术后行最佳矫正视力、眼压、眼底照相、眼底ＯＣＴ检查,术后随访半年。结果　２５例２５眼患者视力提高,３例３眼视力未见提高;最佳矫正视力由术前的０．１７±０．１０提高至术后的０．３７±０．２２（Ｐ＜０．０５）。黄斑中心凹厚度也由术前的（４９８．０７±１１６９５）μｍ降至术后的（３２９．４６±１１１．１５）μｍ,差异有统计学意义（ｔ＝７．７３０,Ｐ＜０．０５）。线性相关分析发现术后最佳矫正视力的好坏与术后黄斑中心凹厚度呈明显的线性相关（ｒ＝０．４１３,Ｐ＝０．０２９）。大部分患者在随访期内黄斑中心凹黄斑厚度未能降至正常。结论　黄斑前膜剥除术可以很好地改善患者的视功能,明显改善黄斑中心凹结构,但是大部分患者黄斑中心凹厚度未能完全恢复正常。     

一氧化碳中毒性脑病的MRI弥散加权成像表现与预后的关系

目的 探讨一氧化碳中毒(COP)性脑病的磁共振弥扩散加权成像(MQ-DWI)表现与预后的关系。方法对34例COP性脑病患者的磁共振影像学、临床表现及预后进行回顾性分析。结果 所有患者均及时给于高压氧和药物对症治疗。13例轻度中毒者经临床治疗后均痊愈,随访1~2个月无异常;5例中度中毒者随访3~6个月,其中1例出现迟发性脑病,4例痊愈;16例重度中毒者随访3~6个月,13例出现COP迟发性脑病(4例死亡),3例痊愈。影像学表现:单纯基底节区受累(10例)及单纯脑皮层受累(2例)患者,MR表现均表现为对称性稍长T1稍长T2信号,均痊愈;单纯脑白质受累(3例),MR表现为双侧大脑白质内对称性稍长T1稍长T2信号,DWI为稍高信号,2例痊愈,1例出现迟发性脑病;双侧基底节区及脑白质或双侧基底节区及脑皮层同时受累(16例),MR表现为受累区域对称性稍长T1稍长T2信号,FLAIR序列及DWI均为高信号,3例痊愈,13例出现COP迟发性脑病(4例死亡);MR表现为正常3例,FLAIR序列及DWI未见明显高信号,均痊愈。结论 MR-DWI对COP性脑病患者的预后判断有重要的临床价值,DWI信号越高,预示着脑白质脱髓鞘改变越严重、发生迟发性脑病的概率越大、临床预后也越差。     

TGF-β2刺激人Tenon囊成纤维细胞生物学行为改变及表达整合素连接激酶(ILK)的研究

目的 探讨转化生长因子β2(transforming growth factor beta 2,TGF-β2)对体外培养的人Tenon囊成纤维细胞(human Tenon fibroblasts,HTFs)生物学行为及表达整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的影响.方法 组织块贴壁法培养原代HTFs,免疫荧光染色鉴定波形蛋白和角蛋白.MTT法检测不同浓度TGF-β2对HTFs细胞的促增殖作用,RT-PCR检测TGF-β2作用前后α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)、ILK mRNA的表达,Western Blot检测α-SMA、ILK、E-cadherin蛋白的表达,细胞免疫荧光染色检测α-SMA、E-cadherin蛋白的表达.结果 MTT检测结果显示,TGF-β2作用48 h、72 h,5.0 μg· L-1及10.0 μg· L-1诱导下的OD值显著高于0.1μg·L-1、1.0 μg·L-1组及空白对照组(均为P＜O.05),5.0 μg·L-1及10.0 μg·L-1作用48 h及72 h的OD值显著高于24 h(均为P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,5.0μg·L-1TGF-β2诱导48 h后,α-SMA mRNA及ILK mRNA水平和空白对照组相比明显上调,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).Western Blot检测结果显示,ILK、α-SMA及E-cadherin在空白对照组和5.0 μg· L-1TGF-β2处理组均有表达,但TGF-β2能够明显上调三者的表达,5.0 μg·L-TGF-β2处理48 h组与空白对照组差异均有统计学意义(均为P＜0.05).细胞免疫荧光染色结果显示,TGF-β2处理组α-SMA、E-cadherin均有荧光表达,其中oα-SMA表达在细胞质中,而E-cadherin在细胞质和细胞核中均有表达.结论TGF-β2可以诱导体外培养HTFs增殖,转分化及黏附性增强,同时促进ILK的高表达,提示ILK在青光眼术后瘢痕化过程中可能也起到一定作用.     

一氧化碳中毒性脑病的磁共振成像表现

目的：探讨一氧化碳（CO）中毒性脑病的磁共振成像（MRI）特点,提高对此病的了解。方法对36例CO中毒性脑病患者的MRI影像表现进行回顾性分析。结果36例CO中毒性脑病患者的MRI影像表现可归纳为：①基底节受累（8例）;②单纯脑皮层受累（3例）;③基底节和脑白质同时受累,部分合并有乳突炎（10例）;④基底节区＋脑皮层同时受累,部分合并有乳突炎（8例）;⑤基底节区、脑皮层和脑白质同时受累,部分合并乳突炎（5例）;⑥单纯乳突炎改变（1例）;⑦阴性（1例）。受累区域MRI表现为稍长T1稍长T2信号,常为对称性,水抑制序列（fluid attenuated inversion recovery , FLAIR）均为高信号。弥散加权成像（DWI）表现分为高信号（33例）和等信号（3例）。结论 MRI能早期全面了解CO中毒患者脑部受累情况,有助于临床医生对此病预后的评估。