替普瑞酮对烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白和诱生型一氧化氮合酶表达的影响

替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物，具有组织修复作用，据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)，以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害。本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型，观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，探讨其保护作用和机制。     

原发性高血压患者醛固酮/肾素比值与心率变异性和QT间期的关系研究

目的探讨高血压患者醛固酮/肾素比值(ARR)与心率变异性(HRV)及QT间期的相关性。方法选取研究对象179例,根据ARR中位数分为ARR低值组和ARR高值组,比较2组24 h动态心电图(Holter)、24 h动态血压(ABPM)、常规心电图、血清钾、血清钠等,比较2组的HRV、QT间期等指标以及相关性。结果 2组Holter中的SDNN、SDNN Index、SDANN Index、RMSSD以及QTc、血钾、血钠有显著差异(P0.05)。校正相关因素后,ARR与SDNN、SDNN Index、SDANN Index、RMSSD、血钾呈负相关(r=-0.444、-0.677、-0.381、-0.623、-0.432,P0.05),与QTc、血钠呈正相关(r=0.391、0.379,P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,SDNN、SDNN Index、SDANN Index均是ARR的独立相关因素(P0.05)。结论原发性高血压患者中醛固酮高与心率变异性减少密切相关。     

潮气呼吸肺功能检测在1~4岁儿童喘息性疾病中的临床应用

目的 探讨潮气呼吸肺功能检测在1~4 岁儿童喘息性疾病中的临床意义。方法 选择1~4 岁喘息患儿141 例（哮喘41 例、喘息性支气管炎54 例、支气管肺炎46 例）作为观察组,另选取非呼吸道疾病患儿30 例作为对照组,进行潮气呼吸肺功能检测,并观察喘息患儿支气管舒张试验前后肺功能的变化。结果 观察组患儿TBFV 环形态以阻塞性改变为主（65%）,达峰时间比（TPTEF/TE）、达峰容积比（VPEF/VE）亦明显低于对照组（P<0.05）。哮喘组支气管舒张试验后TPTEF/TE、VPEF/VE 较试验前明显改善（P<0.05）。以TPTEF/TE、VPEF/VE 任意一个改善率≥ 15% 作为支气管舒张试验的阳性标准,潮气呼吸支气管舒张试验诊断哮喘的灵敏度为47%,特异度为84%。哮喘组患儿舒张试验前TPTEF/TE ≥ 23% 者的阳性率28%,TPTEF/TE<23% 者的阳性率为65%（P<0.05）。结论 1~4 岁喘息患儿肺功能损害以阻塞性通气障碍为主;潮气呼吸支气管舒张试验可在一定程度上反映哮喘气道可逆性特征;在1~4 岁儿童中以潮气呼吸支气管舒张试验诊断哮喘的敏感性不高,但在阻塞程度重的患儿中诊断意义相对较大。     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基的作用

目的:观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基及热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨氧自由基在大鼠烫伤后急性胃黏膜损伤中的作用及热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制。方法:将96只Wistar大鼠随机分为烫伤组(B组,n=48,其中8只大鼠作为正常对照)及热休克预处理后烫伤组(HB组,n=48,其中8只大鼠作为实验对照),观察各时相点两组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜丙二醛(MDA)及胃黏膜细胞SOD活性变化。应用免疫组化染色分析胃黏膜细胞中HSP 70表达变化。结果:大鼠严重烫伤后胃黏膜细胞SOD大量消耗,MDA显著增加,胃黏膜损害明显;热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害。HB组较B组大鼠胃黏膜HSP 70表达水平显著升高(P<0.05),热休克预处理能显著降低胃黏膜细胞SOD的消耗,减少MDA的产生。胃黏膜损伤指数(UI)与MDA呈显著正相关(r=0.695,P<0.01),与HSP 70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.01);胃黏膜SOD与MDA呈显著负相关(r=-0.823,P<0.01),而与HSP 70呈显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论:严重烫伤大鼠胃黏膜存在氧自由基损伤;热休克预处理可显著减轻烫伤大鼠胃黏膜氧自由基损伤,保护机制与HSP 70保护抗氧化酶SOD活性密切相关。     

胸腹部严重创伤后伴高血糖病人的临床观察及护理

[目的]探讨胸腹部严重创伤病人出现高血糖的护理。[方法]总结26例胸腹部严重创伤病人伤后出现高血糖的护理措施。[结果]26例病人中23例痊愈出院,3例由于伤势严重出现弥漫性血管内凝血(DIC),最后死亡。[结论]采取有效的护理措施在提高抢救成功率中的重要性,认真观察病情对抢救病人生命、防治并发症起到重要作用。     

腹腔镜胆总管探查术后胆道内置管引流胆总管一期缝合的临床应用

目的探讨腹腔镜胆总管切开探查胆道内置引流管、胆总管一期缝合的临床应用可行性、安全性和有效性。方法选用16F普通硅胶管制作胆道内置引流管,对过去5年开展腹腔镜胆总管切开取石术后胆道内置管引流胆总管一期缝合病例资料进行回顾性分析,并与同期放置T管引流的临床资料进行对照。结果自2001年9月至2006年2月共156例术中明确无残余结石、无肝内胆管结石及胆道狭窄患者行腹腔镜胆道探查术,其中107例患者放置胆道内置管引流,胆总管一期缝合,其余49例仍按传统方法放置T管引流。2组平均手术时间分别为115·2±26·7min、127·5±24·2min(P<0·05),术后住院4·8±0·92d、8·4±1·48d(P<0·05),术后平均输液量7278·5±1381、11270·2±2026ml(P>0·05),平均住院费用8932·7±1553·6元、10242·9±1594·5元(P<0·05),恢复日常工作时间14·44±1·89d、31·93±3·52d(P>0·05)。2组术后肝功能的恢复、并发症发生率无明显差异(P>0·05)。2组病人随访1~51月,平均28月,均未发现胆总管残余结石及其它胆道相关并发症。结论腹腔镜胆总管切开探查后放置胆道内置管引流胆总管一期缝合是一种安全、有效、可行的胆道引流方法。     

结核杆菌DNA疫苗pVS84与pIL2质粒联合免疫的保护效率研究

目的用构建的人hIL-2质粒和结核杆菌DNA疫苗pVS84联合免疫后,对小鼠的细胞因子进行了测定并对抗结核分枝杆菌H37Rv攻击的能力进行了评估。方法将hil-2插入pVAX1,构建了人hIL-2的质粒pIL2。将雌性C57BL/6鼠分成6组,分别用pVS84和pIL2各50μg,pVS84,pVAX1,pIL2S和PBS免疫3次,间隔2周,加强免疫2次。另一组用BCG(105CFU)皮内免疫1次。每组10只鼠在最后一次加强后,取脾培养,检测上清细胞因子。另10只用结核菌H37Rv攻击,2周后取脾、肝和肺培养结核菌并计数。结果pVS84+pIL2联合免疫组的鼠血清hIL-2平均浓度为720.5±114.5pg/ml,显著高于其它组。pVS84+pIL2组、pVS84组的脾细胞培养上清的mIL-2和mIFN-γ平均含量显著高于3个阴性对照组(P<0.001),与BCG免疫组无显著性差异(P>0.05)。pVS84+pIL2组脾、肝和肺的平均结核菌载量分别为12471.4±2269.3,13622.6±2404.0和14742.0±2378.7CFU/g,低于pVS84组和3个阴性对照组相应器官的结核菌载量(P<0.001),与BCG对照组无显著差异。结论pIL2质粒与pVS84联合免疫能够刺激机体产生Th1型免疫应答,抵抗H37Rv攻击的能力与BCG的效果相当。     

慢性胃炎的胃镜表现与粘膜组织学改变相关性的研究

目的 探讨慢性胃炎胃镜下表现与胃粘膜病理组织学改变的关系。方法 对403例慢性胃炎的胃镜所见及其活检组织病理变化进行了相关性的研究。结果 （1）403例患者胃镜诊断浅表性胃炎（CSG）380例，萎缩性胃炎（CAG）38例，其中CSG和CAG并存15例。（2）病理结果CSG365例，CAG49例，其中CSG和CAG并存11例，伴肠上皮化生（IM）108例，伴粘膜糜烂59例，伴急性活动性炎症39例，（3）对CSG的诊断，胃镜结果与病理学结果比较，其敏感性为95．3％，阳性预测值为91．6％，特异性和阴性预测值分别为15．8％和26．6％；对CAG的诊断，胃镜结果与病理结果比较，其特异性为96．0％，阴性预测值为93．2％，敏感性和阳性预测值分别为46．2％和63．2％。（4）胃镜下的各种表现与病理结果比较其敏感性均较低，但是胃镜下的某些表现对病理CSG、CAG和IM具有较高的阳性预测值。（5）CAG主要伴随Ⅱ型IM，达85．2％，而I型IM主要发生在CSG，占I型IM的81．0％。结论 单一的胃镜下表现对病理组织学诊断的敏感性均不理想，但是某些特定的胃镜表现对某些病理组织学诊断有较高的阳性预测值。     

幽门螺杆菌感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡及端粒酶逆转录酶表达

目的研究幽门螺杆菌（Hp）根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡和端粒酶逆转录酶（hTERT）表达及其与bcl-2、c-myc蛋白表达的关系。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组化染色方法检测39例却Hp性患者根除治疗及21例却阴性患者对症治疗前后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT、bcl-2、c—myc蛋白表达的变化。结果治疗前却阳性者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为16．2％，显著高于却阴性者（P〈0．05）；却阳性者hTERT、c—myc蛋白表达显著高于却阴性者（53．8％比23．8％；53．8％比28．6％，P〈0．05）。邯根除者治疗后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT及bcl-2、c—myc蛋白表达与根除前相比均显著下降（16．9％比9．0％；59．3％比22．2％；59．3％比25．9％；59．3％比14．8％，P〈0．01），且与却阴性对照组相比差异无统计学意义（P〈0．05）；而邯未根治组及对照组上述指标均无显著变化。治疗前bcl-2、c—myc蛋白与hTERT呈显著正相关，秩相关系数r分别为0．269、0．474（P〈0．05）。结论却感染诱导细胞凋亡及hTERT过度表达，使胃黏膜不稳定性增加。根除却可纠正细胞凋亡失调，使hTERT表达下降或消失，从而降低胃癌发生的可能性。bcl-2及c—myc蛋白对hTERT表达可能具有调控作用。