法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用

目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组（每组n=10）,采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加（P〈0.01）;但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。     

乌司他丁对光气致大鼠急性肺损伤的保护及与基质金属蛋白酶-9的关系

目的 探讨乌司他丁对光气所致大鼠急性肺损伤的保护作用及与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系.方法 选取健康成年SD雄性大鼠64只,随机分为染毒组[光气染毒组(B1组)、生理盐水染毒组(B2组)、地塞米松治疗组(B3组)、乌司他丁治疗组(B4组)]和非染毒组[空气对照组(A1组)、生理盐水对照组(A2组)、地塞米松对照组(A3组)、乌司他丁对照组(A4组)],每组8只.各组大鼠均在注射相应的药物(地塞米松、生理盐水或乌司他丁)1 h后,非染毒组吸入新鲜空气5 min,染毒组吸人纯度为100%的 8.33 mg/L光气5 min.6 h后取各组大鼠的肺组织行HE染色,计算肺湿/干重量比值(W/D),检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量及白细胞计数,利用免疫组织化学法检测肺组织中MMP-9蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9活力以及明胶酶谱法检测BALF中MMP-9酶原含量.结果 与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量和白细胞计数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与B1和B2组比较,B3和B4组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量及白细胞计数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1和B2组大鼠肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多白细胞浸润以及肺泡结构的破坏.B3和B4组大鼠肺泡结构较为清晰,肺泡壁稍增厚,伴少量炎性细胞浸润.非染毒组大鼠肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达均呈弱阳性,B1组和B2组MMP-9蛋白表达呈强阳性,B3组和B4组肺组织中MMP-9蛋白表达明显减弱,恢复至正常肺组织的弱阳性表达水平.与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠血清中MMP-9活力升高,差异有统计学意义(P<0.01),与B1和B2组比较,B3和B4组血清中MMP-9活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1、B2组BALF中MMP-9酶原含量明显高于B3、B4组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁可以抑制MMP-9蛋白表达的上调,对于光气所致的ALI具有保护作用.     

脑脊液诱导的骨髓源性神经样细胞移植的安全性研究

目的：研究脑脊液诱导的骨髓源性神经样细胞（BMSC-Ns）移植的安全性。方法将40只4~6周龄裸鼠采用随机数字表法分为5组（n=8）,其中致瘤性实验3组：阳性对照组（A组）,接种Hela细胞（2×107/0.2ml）;实验组（B组）,将BMSC-Ns按2×107/0.2 ml接种至裸鼠肋部皮下;阴性对照组（C组）,注射等体积生理盐水。接种后饲养1个月,大体观察肿瘤形成情况,1个月后处死动物取注射处局部皮肤、心脏、肝脏、肠道和肺组织,行H-E染色观察病理学改变。全身毒性实验2组：实验组（D组）,裸鼠尾静脉注射大鼠BMSC-Ns（5×106/0.2ml）;阴性对照组（E组）,注射等体积生理盐水。注射后即刻观察动物临床反应,以后每天观察1次,连续观察15天;将动物处死,采集血液标本行血液学检查。结果 BMSC-Ns接种于裸鼠肋部皮下1个月后未见接种部位肿瘤形成,局部皮肤、心脏、肝脏、肠道和肺组织病理学检查未见异常;尾静脉注射BMSC-Ns后动物一般情况无异常,至第15天裸鼠全部成活,血常规结果无异常。结论皮下接种或者尾静脉移植CSF诱导的BMSC-Ns对裸鼠是安全的,无致瘤性和全身毒性。     

血浆脑钠肽水平与慢性肺动脉高压相关性分析

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆脑钠肽（BNP）水平与不同程度肺动脉压力的相关性。方法61例急诊COPD合并肺动脉高压患者,分为轻度肺动脉高压组（A组,n=35）、中重度肺动脉高压组（B组,n=26）,另设立对照组（n=10）,检测比较各组患者BNP水平及肺动脉收缩压（PASP）水平。结果轻度及中重度肺动脉高压患者PASP及血浆BNP水平均高于对照组（P〈0．05）,且PASP与血浆BNP水平呈正相关（r=0．35,P〈0．05）。结论COPD患者BNP水平与PASP呈正相关,血浆BNP水平可以反映COPD患者肺动脉高压的严重程度。     

红花黄色素减轻受体相互作用蛋白3硝化保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的 探讨红花黄色素(safflower yellow,SY)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardium ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及其降低受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)硝化的可能机制. 方法 SD雄性大鼠36只,采用随机数字表法分为6组(每组6只):正常对照组(A组)、缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI) 组(B组)、SY干预组(C组,10 μmol/L;D组,30 μmol/L;E组,90 μmol/L)、阳性对照药依达拉奉组(F组,10 μmol/L).再灌注120 min末,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测定心肌梗死面积百分比,免疫印迹法及免疫沉淀法测定RIP3、受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein 1,RIP1)的表达水平及RIP3硝化水平、RIP1磷酸化水平,化学比色法测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量. 结果 与B组[(36.3±4.7)％]比较,D组[(15.3±4.2)％]、E组[(6.9±4.4)％]、F组[(9.6±1.2)％]心肌梗死面积减小(P＜0.05);与B组比较,D组、E组、F组SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05);各组RIP3及RIP1表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,D组、E组、F组RIP3硝化水平均降低(P＜0.05),RIP1磷酸化水平均降低(P＜0.05). 结论 SY降低I/RI中的氧化水平,下调RIP3硝化及RIP1磷酸化水平,对MI/RI发挥保护作用.     

依托咪酯对布比卡因致惊厥作用的影响

目的观察依托咪酯（etomidate,Eto）对布比卡因（bupivacaine,Bup）致惊厥作用及半数有效量（ED50）、半数致死量（LD50）的影响。方法皮下注射3种不同剂量的依托咪酯20min后,腹腔注射致惊厥作用的布比卡因,观察小鼠惊厥潜伏期、持续时间、未惊厥数和死亡数;并以序贯法测定预先给予依托咪酯20min后布比卡因的致惊厥ED50和LD50。结果依托咪酯2、4mg/kg可延长布比卡因致小鼠惊厥的潜伏期（P〈0.01）,缩短持续时间（P〈0.01）,减少惊厥发生数和死亡数;增大布比卡因致惊厥的ED50（P〈0.05,P〈0.01）,增大布比卡因的LD50（P〈0.01）。结论依托咪酯能够拮抗布比卡因的致惊厥作用,降低布比卡因的毒性。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响

乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关。研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1]。也有研究表明Ach可加强谷氨酸(G lu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的。G lu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2]。脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括G lu在内的多种递质的释放[3]。本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑…     

ERK信号通路对钛合金诱导成骨细胞RANKL、OPG表达的作用

目的 探讨钛合金颗粒对体外培养的小鼠成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)基因表达和蛋白分泌的影响,以及细胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)信号通路在其中的作用.方法 体外培养成骨细胞.实验分3组:对照组(A组);钛合金组(B组):给予浓度为0.1 g/L钛合金颗粒干预;抑制剂组(C组):给予钛合金颗粒+ERK信号通路抑制剂PD98059,每组6个样本.采用RT-PCR和ELISA法分别检测成骨细胞RANKL、OPG基因和蛋白表达.结果 3组各个时间点均可见RANKL、OPG的表达;但B组RANKL、OPG mRNA的表达和蛋白分泌量以及RANKL/OPG比值显著高于A组(P<0.01);而C组RANKL、OPG mRNA的表达和蛋白分泌水平以及RANKL/OPG比值的增幅显著小于B组(P<0.01).结论 钛合金颗粒可刺激成骨细胞RANKL mRNA、OPG mRNA的表达并促进RANKL、OPG蛋白的分泌,增加RANKL/OPG比值;ERK信号通路抑制剂PD98059可一定程度抑制RANKL和OPG的表达,降低RANKL/OPG比值,对减少假体周围骨溶解的发生可能起重要作用.     

急性心肌梗死336例临床分析

目的比较不同年龄组急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点。方法回顾性分析336例AMI的临床资料，根据患者年龄分为4组，40岁以下组(Ⅰ组)22例，40～59岁组(Ⅱ组)76例，60～79岁组(Ⅲ组)219例，≥80岁(Ⅳ组)19例。其中60岁以下为中青年组共98例，60岁以上为老年组共238例；比较各组间临床特点。结果高脂血症与吸烟是Ⅰ、Ⅱ组最为显著的危险因素。随着年龄的增加，胸痛发生率逐渐下降，而心力衰竭、心源性休克、严重心律失常如房颤、室颤则显著增加，住院期间病死率亦明显升高。结论随着年龄增加，AMI临床特点不典型，伴发病、并发症和病死率逐渐增加。     

大鼠急性减压病时脊髓诱发电位的变化

实验观察在电刺激大鼠双侧坐骨神经而诱发的脊髓诱发电位(SEP)在常压下、高压下、不当快速减压后(重型减压病时)、安全减压后、再加压后和常压下急性缺氧等条件下的变化。SEP变化与减压病(DCS)发生有关。在时间上SEP晚期成分先于早期成分变化。用SEP作DCS动态监测时晚期成分较早期成分敏感,且以观察振幅为主。一旦晚期成分有所变化即应对DCS的发生给予高度重视,此时再加压可使DCS缓解或消除。当早期成分变化时,DCS的严重程度已可使动物死亡,即使再加压亦无效。因此,SEP早、晚期成分在反映DCS严重程度上有质的区别,其中尤以N_2波变化为关键。