强化血液灌流对急性百草枯中毒患者血清百草枯清除率和预后的影响

目的 探讨强化血液灌流（HP）治疗急性百草枯（PQ）中毒患者的血清PQ清除率及对患者预后的影响。方法 选取2010年3月-2013年10月连云港市第一人民医院收治的PQ中毒患者65例,其中14例拒绝接受HP治疗,作为对照组;其余51例按照就诊时间分为常规HP组（25例）和强化HP组（26例）。3组患者均给予综合治疗,常规HP组患者在洗胃后即给予1次HP治疗,强化HP组进行3次HP治疗,间隔时间为6 h。建立PQ标准曲线,3组均在HP前（T1）及HP后即刻（T2）、8 h（T3）、16 h（T4）抽取静脉血,利用曲线得出PQ水平,并计算PQ清除率。动态监测3组患者肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、白细胞计数（WBC）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及动脉血氧分压（PaO2）。结果 3组患者性别、年龄、服毒量、服毒至入院时间、入院时PQ水平、入院时Cr、BUN峰值、ALT峰值、AST峰值、WBC峰值比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;3组急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、Cr峰值、PaO2最低值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。PQ标准曲线在0.25~16.00 mg/L有良好线性关系：y=0.031 6x+0.011 2。3组患者不同时间点血清PQ水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。组间比较结果显示：强化组在T2、T3和T4时血清PQ水平均低于对照组,常规组在T2时血清PQ水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。组内比较结果显示：强化组、常规组在T2、T3、T4时间点血清PQ水平均低于T1,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组在T3、T4时间点血清PQ水平低于T1,差异有统计学意义（P＜0.05）。强化HP组3次PQ清除率分别为62%（16/26）、42%（11/26）、31%（8/26）,PQ清除率比较,差异有统计学意义（χ2=5.079,P＜0.05）。常规HP组PQ清除率为56%（14/25）。常规HP组和强化HP组首次PQ清除率比较,差异无统计学意义（χ2=0.161,P＞0.05）。Kaplan-Meier生存曲线显示强化HP组生存率为46.2%（12/26）、常规HP组为36.0%（9/25）、对照组为14.3%（2/14）。3组生存率比较,差异有统计学意义（χ2 =7.206,P=0.027）,其中强化HP组生存率高于对照组（χ2=7.375,P=0.007）,强化HP组生存率和常规HP组比较,差异无统计学意义（χ2=1.337,P=0.248）,常规HP组生存率和对照组比较,差异无统计学意义（χ2=2.568,P=0.109）。结论 强化HP有可能提高患者生存率,改善患者生存状态,单次HP效果劣于强化HP治疗;急性PQ中毒患者应在综合治疗的基础上尽早、多次给予HP治疗,HP治疗时间间隔不宜大于6 h。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为:模型组(Mod组),地塞米松治疗组(Dex组),小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松(Cyc-L组)和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组(Cyc-H组),3个治疗组根据给药疗程不同(3d、7d、14d)分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(18mg/kg)制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松(5mg/kg);Cyc-L组经腹腔注射环孢素A(5mg/kg)+地塞米松(5mg/kg);Cyc-H组经腹腔注射环孢素A(20mg/kg)+地塞米松(5mg/kg),每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

骨髓间充质干细胞免疫学特性及其移植治疗脊髓损伤

背景：近年来研究表明：骨髓间充质干细胞能在同种异基因,甚至异种基因的环境中长期存活,并且保持多向分化潜能。这一独特的免疫学特性,以及来源丰富、避免伦理问题等优点,可能为治疗脊髓损伤和促进神经功能修复提供了新的途径。 目的：对骨髓间充质干细胞的免疫学特性、不同途径移植及其可能机制进行综述,为干细胞治疗脊髓损伤提供理论依据。 方法：由第一作者应用计算机检索PubMed 2000-01/2010-09期间相关文章,检索词为“mesenchymal stem cells,bone marrow,immunological characteristics,transplantation,spinal cord injury”。纳入标准：文章所述内容应与骨髓间充质干细胞的免疫学特性及其治疗相关研究进展。排除标准：重复研究或者Meta分析类文章。共收集到260篇相关文献,选取33篇文献进入结果分析。 结果与结论：骨髓间充质干细胞具有独特的低免疫原性,有助于抑制移植排斥反应。通过不同的移植方法、选择合适的移植途径和时机,均可对脊髓损伤的治疗提供有益的保护作用,其机制可能是神经元替代、分泌神经营养因子、归巢效应等。随着对骨髓间充质干细胞和脊髓损伤机制研究的不断深入,预示着间充质干细胞移植在治疗脊髓损伤后神经功能修复领域,将有着广阔的临床应用前景。     

基于急救与救援医学专业毕业生视角的就业单位职业素质需求调查研究

了解毕业生视角下就业单位对于急救与救援医学专业人才职业素质的需求,为调整急救与救援医学专业人才培养计划、完善人才培养模式、优化就业指导提供科学依据。     

依托咪酯对布比卡因致惊厥作用的影响

目的 观察依托咪酯(etomidate,Eto)对布比卡因(bupivacaine,Bup)致惊厥作用及半数有效量(ED50)、半数致死量(LD50)的影响.方法 皮下注射3种不同剂量的依托咪酯20min后,腹腔注射致惊厥作用的布比卡因,观察小鼠惊厥潜伏期、持续时间、未惊厥数和死亡数;并以序贯法测定预先给予依托咪酯20min后布比卡因的致惊厥ED50和LD50.结果 依托咪酯2、4mg/kg可延长布比卡因致小鼠惊厥的潜伏期(P＜0.01),缩短持续时间(P＜0.01),减少惊厥发生数和死亡数;增大布比卡因致惊厥的ED50(P＜0.05,P＜0.01),增大布比卡因的LD50(P＜0.01).结论 依托咪酯能够拮抗布比卡因的致惊厥作用,降低布比卡因的毒性.     

长效阿片拮抗剂纳曲酮抗休克作用的临床观察

本文给14例收缩压在10.7 kPa(80mmHg)以下的休克患者静脉注射阿片拮抗剂纳曲酮4 mg,有 10例在注射后 5 min内,有 2例分别在 10和 20 min时收缩压上升至10.7 kPa以上。给药后2小时内血压继续续回升,但未见血压过度升高的反跳现象。共观察72小时,有11例血压和脉率均保持正常水平。结果表明:纳曲酮是一种有效的抗休克药,可促使休克患者的血压迅速而稳定地回升至正常水平。     

医学救援人才培养的实践与构想

当今全球正处于灾害高发期。我国是严重灾害频发的国家之一。据民政部的数据显示，本世纪前十年自然灾害共造成死亡和失踪115717人。及时有效的医学救援是“挽救生命、减轻伤残”，的重要保障。要做到这一点无疑需要训练有素的医学救援专业人才。然而，目前我国医学救援专业人才匮乏。这与我国尚未完善的医学救援人才教育和培养体系有关。建立与发展救援医学专业的规范化教育和培训工作已经显得十分迫切。     

钛合金颗粒对小鼠成骨细胞增殖及核因子-κB受体活化因子配体的影响

目的 观察钛合金颗粒对体外培养小鼠成骨细胞增殖以及核因子(NF) -κB受体活化因子配体(RANKL)的影响,探讨假体周围骨溶解机制.方法 体外培养小鼠成骨细胞,随机分为空白对照组和钛合金颗粒处理A(0.01％)、B(0.10％)、C(1.00％)组.采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测培养24、48、96、168 h成骨细胞增殖活性.分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养24、48 h后成骨细胞的RANKL mRNA表达及培养上清液的RANKL含量.结果 培养48 h,A组、B组与对照组比较细胞增殖活性差异无统计学意义(P＞0.05),C组与其他各组比较细胞增殖活性明显降低(P＜0.01).培养168 h,B组细胞增殖活性下降,和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).培养24、48 h,和对照组比较,各实验组RANKL mRNA表达及分泌量均明显升高(P＜0.01),各实验组之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 钛合金颗粒可降低成骨细胞增殖活性,促进成骨细胞RANKL表达与分泌,是假体周围骨溶解机制之一.     

TDZD-8对大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病防治作用的实验研究

目的 研究葡萄糖原合酶-3β (glycogen synthase kidnase 3β,GSK-3β)抑制剂4-benzyl-2-methyl-1,2,4-thiadiazolidine-3,5-dione(TDZD-8)对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒大鼠迟发性脑病(delayed neuropsychologieal sequelae,DNS)发生率、神经细胞形态学以及Tau蛋白过度磷酸化的影响. 方法 大鼠经Morris水迷宫训练1周后随机数字表法随机选取10只作为空白对照组(Con组).余大鼠采用腹腔注射CO气体建立急性CO中毒模型(染毒),将存活大鼠采用随机数字表法分为CO中毒模型组(Mod组)、TDZD-8低剂量组(TL组)、TDZD-8中剂量组(TM组)、TDZD-8高剂量组(TH组),每组10只.各组大鼠均接受6d高压氧治疗.染毒后15d应用Morris水迷宫筛选DNS大鼠.于染毒后21 d灌注固定取脑组织,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测脑组织病理学变化,免疫组化检测脑组织Tau蛋白磷酸化. 结果 Mod组大鼠逃避潜伏期(39.7±20.5)s较Con组(11.0±3.5)s显著延长(P＜0.05),DNS发生率高达70％,脑组织病理损害明显,皮质及海马P-tau (Ser199)阳性细胞较Con组明显增多(P＜0.05).TDZD-8各干预组较Mod组逃避潜伏期缩短,DNS发生率下降,脑组织病理损害减轻,皮质及海马P-tau(Ser199)阳性细胞减少,但仅TM组与Mod组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).DNS大鼠较非DNS大鼠皮质及海马P-tau (Ser199)阳性细胞明显增多. 结论 Tau蛋白过度磷酸化可能参与了CO中毒大鼠DNS的病理过程.TDZD-8对大鼠CO中毒DNS脑损伤具有保护作用.