颈动脉内膜剥脱术中的体感诱发电位监测

目的探讨颈动脉内膜剥脱术（IONM）中体感诱发电位（SEP）监测脑缺血的有效性。方法对70例IONM患者进行术中SEP监测,其中男性63例,女性7例;单侧狭窄53例,双侧狭窄17例,狭窄程度均在70%以上。胫后神经刺激,记录双侧皮层的SEP,将P40波幅下降50%作为脑缺血的预警信号,潜伏期延长3ms作为参考。结果44例无变化,23例波幅下降50%但稳定且略有回升,3例波幅下降50%,且升高血压也无明显改善,1例波形扁平且无恢复。结论SEP监测可提示颈动脉阻断后的脑灌注状态是监测脑血流灌注的理想手段,但阴性不能完全排除术后可能出现的神经功能障碍。     

体感诱发电位在复杂动脉瘤血管架桥及重建术中的应用

目的探讨体感诱发电位（SEP）在复杂动脉瘤血管架桥及重建手术中的应用。方法回顾分析2002～2008年24例复杂动脉瘤病人进行动脉瘤血管架桥及重建手术,术中分别采用动脉瘤切除远近端血管吻合,动脉瘤孤立加大隐静脉高流量搭桥或颞浅动脉低流量搭桥等方式处理动脉瘤,实时进行体感诱发电位监测：胫后神经刺激,记录双侧皮层的SEP。将P40波幅下降一半作为脑缺血的预警信号,潜伏期延长3ms作为参考。结果4例行动脉瘤切除远近端血管吻合,16例行大隐静脉高流量血管搭桥术,4例行颞浅动脉低流量血管搭桥。监测结果：Ⅰ型无变化16例;Ⅱ型加重但逐渐恢复：波幅下降一半,但稳定且略有回升4例;Ⅲ型加重无恢复：波幅下降一半,且继续下降,升高血压也无明显改善3例;Ⅳ型波形扁平且无恢复1例;Ⅴ型波形消失0例。结论在复杂动脉瘤手术中,术中体感诱发电位的监测可以提示血流阻断后脑供血情况及功能区脑灌注状态。对颅内动脉瘤手术的安全性提供了一定的保障,减少了手术风险,是一种简便、安全有效的监测技术。     

蛛网膜下腔出血后大鼠基底动脉肿瘤坏死因子-α的表达变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后基底动脉肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达变化以及与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,HE染色观察基底动脉的血管形态学变化,免疫组化方法观察基底动脉TNF-α的表达情况,酶联免疫吸附试验和逆转录酶-多聚酶链反应,分别从蛋白、基因水平分析TNF-α在SAH后基底动脉中的表达变化情况。结果SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛,从1 d开始,5~7 d时最明显,炎性细胞浸润也最明显,以后逐渐减轻,14 d基本恢复正常。TNF-α阳性的内皮细胞数及TNF-α蛋白水平逐渐增高,术后7 d达高峰,之后逐渐降低,14 d时仍维持较高水平。TNF-αmRNA表达在注血后1 d明显增加,7 d时达高峰,持续到14 d,仍维持较高水平。结论①大鼠枕大池二次注血后基底动脉呈现痉挛状态;②基底动脉TNF-α表达变化与动脉痉挛程度呈正相关,表明TNF-α可能导致SAH后基底动脉痉挛。     

应用CT断层图像构建颅内动脉瘤三维有限元模型的方法

目的 基于螺旋CT断层原始图像,利用Mimics三维重建软件与Anasys有限元分析软件,建立颅内动脉瘤的三维有限元模型,以进一步进行颅内动脉瘤血流动力学的研究. 方法 利用GE Lightspeed 16排螺旋CT,层厚0.625 mm,层间距0.5 mm,获得颅内动脉瘤的CTA图像.应用Mimics直接读入Dicom格式的原始图像,采用阈值分割与手动分割相结合的处理方法 ,得到最感兴趣的部位,主要包括载瘤动脉和动脉瘤,对图像进行三维计算,调用FEA模块的Remesh功能,获取颅内动脉瘤的三维模型的面网格格式,文件以lis格式保存并输出,直接导入ANSYS软件转化成IGES文件,导入ANSYS Workbench生成体网格进行血流动力学的研究. 结果建立了精确、快速的颅内动脉瘤三维有限元几何模型,面网格文件可直接导入ANSYS软件进行血流动力学的研究. 结论 薄层螺旋CT扫描技术、Dicom医学数字图像通讯标准的应用使有限元模型的建立更为精确,Mimics软件可以直接建立颅内动脉瘤的三维有限元几何模型,提高了效率.     

开颅手术中锥体束移位的探讨及应对策略

目的探索神经外科手术中锥体束的移位情况及应对策略。方法选择74例术前影像学诊断为额、颞及岛叶占位病变的病人,术前及术中应用MRI弥散张量成像（DTI）技术进行扫描,传入神经导航工作站进行锥体束的追踪描计,并对比术前及术中锥体束的位置。结果锥体束在前后方向方面25例发生向前移位,45例发生向后移位,4例无移位;锥体束在左右方向上32例发生向外移位,38例发生负向移位,4例无移位。结论在颅脑病变切除术中,锥体束的移位是普遍存在的,而且移位的方向及距离不具有可预测性,只有通过术中磁共振实时更新导航才能予以保护。     

IL-4细胞毒素对垂体腺瘤生长及其激素分泌的靶向治疗作用

目的：研究IL-4细胞毒素对垂体腺瘤细胞生长及其激素分泌的影响,并探讨其机制。方法：应用RT-PCR法和流式细胞仪检测垂体腺瘤细胞(GH3、AtT20)上IL-4受体各亚型mRNA的表达。应用MTT法检测DT4H（IL-4细胞毒素）对垂体腺瘤细胞所产生的细胞毒性效应,并经DNA片段分析、流式细胞分析、蛋白印迹分析和电镜证实。应用ELISA法检测垂体激素分泌水平的变化。在裸鼠上建立垂体腺瘤动物模型,测定治疗前后腺瘤体积和激素水平的变化。结果：垂体腺瘤细胞GH3和AtT20上均表达IL-4受体各亚型。DT4H诱导垂体腺瘤细胞所产生的细胞毒性效应呈现剂量-时间依赖关系。细胞周期分析表明DT4H能诱导细胞周期的停滞。caspase8,caspase9,caspase3,RANKL和JNK2的表达均增加,而Bcl-2的表达减少。DT4H治疗后,垂体腺瘤细胞和裸鼠垂体腺瘤的激素分泌水平明显下降,腺瘤体积明显缩小。结论：本研究首次明确IL-4细胞毒素通过caspase途径诱导垂体腺瘤细胞的凋亡、抑制垂体激素的分泌,很可能为垂体腺瘤的生物靶向治疗提供一种新的途径。     

FM1-43造影观察PC12神经元与原代皮层神经元间的突触形成

目的 观察种植到原代皮层神经元中的PCI2细胞，在神经生长因子(nerve growth factor NGF)作用下分化成的神经元样细胞与原代皮层神经元之间功能性突触的形成，研究细胞移植环境中宿主细胞和移植细胞形成神经连接的可能及过程。方法 将绿色荧光蛋白(enhenced green flourescent protein EGFP)标记的PC12细胞种植到原代神经元中，建立共培养系统。NGF诱导其中的PC12细胞分化为神经元样细胞，可能与共培养的原代神经元形成突触连接。高钾离子的去极化刺激使突触末端囊泡被FM143染色，激光共聚焦扫描显微镜下观察，电子图像显示出活性的突触末端。结果 和对照组相比共培养系统中PC12神经元更成熟，FM1—43造影显示这些新的神经元与原代神经元之间产生了功能性突触囊泡活动。结论 与原代的神经细胞共培养有利于PCI2细胞在NGF作用下分化为神经元样细胞及形成神经突起，新形成的神经元可以和宿主神经元形成突触连接。     

未破裂颅内动脉瘤

国外对未破裂动脉瘤的关注较早，做了很多研究工作。但直到ISUIA（International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators）1998年I期及2003年Ⅱ期研究结果的公布,给神经外科界带来不小的震动。对于未破裂动脉瘤的自然史及治疗方案的确定至今仍存在争论。     

减压后脑肿大早期磁共振弥散加权像和病理的实验研究

目的：探讨减压后脑肿大早期病理基础。方法：利用磁共振弥散加权成像（DWI）对脑水肿检测的敏感性和特异性，于减压后2h、4和6h三个时点，对18只猫作减压后脑肿大动脉DWI检查，每相应时点处死6只猫形成一组，制取脑标本作Evan‘s Blue染色、光镜和电镜检查。结果：减压后2hDWI即显示脑肿大部位为低强度信号区，其范围在减压后4和6h明显扩大，中线向对侧移位加剧；1只猫减压后6h肿大部位原低强度信号区转变为高强度信号区。减压后2h即见脑肿大部位Evan‘s Blue染色，减压后4和6h染色范围明显扩大。减压后2h光镜和电镜检查发现全脑微小血管内淤血，但以脑肿大部位为重并伴有微小血管周围间隙明显扩大；减压后6h肿大脑组织内变性坏死脑细胞增多。结论：减压后脑肿大早期（＜2h)由充血性脑肿胀和血管源性脑水肿共同构成，6h则可能有细胞毒性脑水肿发生。     

迷走神经刺激对脑缺血大鼠神经保护作用机制的研究

目的通过刺激短暂性局灶性脑缺血大鼠模型迷走神经,探讨迷走神经刺激(VNS)对脑缺血神经保护的作用机制。方法成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠26只,根据体质量大小编号,计算机随机分成假手术组(6只)、模型组(10只)、VNS治疗组(10只)。采用线栓法建立大鼠短暂性局灶性脑缺血模型,VNS治疗组于模型建立30 min后开始刺激颈部右侧迷走神经,刺激强度0.5mA,间期0.5ms,频率20Hz,在1h内每隔5min刺激1次,每次持续30s。模型组重复VNS治疗组步骤,但不予刺激。假手术组重复实验步骤,但既不栓塞血管也不刺激神经。使用激光多普勒血流仪监测脑血流变化。24 h后处死大鼠,取脑组织行免疫组化检测白细胞介素6(IL-6)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达,及原位末端标记法观察神经细胞凋亡情况。结果 (1)与假手术组相比,模型组的IL-6、caspase-3阳性细胞数、神经细胞凋亡计数明显增加[(20.7±5.0)个/高倍镜(HP)比(2.3±1.0)个/HP,(44.5±9.5)个/HP比0,(30.9±9.0)个/HP比0],差异有统计学意义(P0.01);(2)与模型组相比,VNS治疗组的IL-6阳性细胞数[(10.9±3.7)个/HP]、caspase-3的阳性细胞数[(18.9±6.7)个/HP]及神经细胞凋亡计数[(14.0±5.2)个/HP]明显减少,差异有统计学意义(P0.01);(3)模型组与VNS治疗组在造模前及造模后各个时期的脑血流量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 VNS对脑缺血的神经保护作用机制与通过抑制神经细胞凋亡及减少炎性反应有关,可能与皮质脑血流改变无关。