反复铜绿假单胞菌感染诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病模型探讨

目的 探讨反复铜绿假单胞菌(PA)感染能否诱导大鼠产生慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理及病理学改变.方法 将120只Wistar大鼠随机分为铜绿假单胞菌感染组(PA组)和对照组(NS组).PA组通过气管穿刺,多次注入一定剂量铜绿假单胞菌菌液,建立大鼠慢性肺部感染模型,测定大鼠动脉血气,观察肺组织病理改变,测量气管壁厚度和血管壁厚度.结果 自感染第4周开始,PA组大鼠体重较NS组显著减轻(p＜0.05);自第12周开始,PA组大鼠血气PaO2显著低于NS组(0.01 ＜P ＜0.05),而PaCO2明显升高(0.01＜P＜0.05);从第2周开始,PA组大鼠气管壁厚度显著大于NS组(P＜0.05);从第4周开始,PA组大鼠血管壁厚度显著大于NS组(P＜0.05);至第16周,PA组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成.结论 反复气道感染铜绿假单胞菌可致大鼠产生COPD的病理生理及病理学改变,具有COPD的主要特征,提示该方法可能为COPD大鼠模型的建立提供一条新的途径.     

突变体c-myc对平滑肌细胞迁移和侵袭的调控

目的 研究突变体c-myc(T58A、S62A)、WT c-myc对平滑肌细胞迁移和侵袭的调控.方法 平滑肌细胞转染T58A、S62A、WT后采用Western blot检测法、荧光探针检测法、细胞迁移和侵袭检测法,测c-myc的表达、转录活性及平滑肌细胞迁移和侵袭的程度.结果 平滑肌细胞转染T58A、S62A、WT后...     

间质性肺疾病患者的生活质量及其相关因素研究

目的 评价间质性肺疾病患者的生活质量,并探讨其相关因素.方法 通过便利抽样选取在北京协和医院就医的103例间质性肺疾病患者,采用圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、肺功能检测、6 min步行试验(6MWT)、医学研究会呼吸困难量表(MRC)、医院焦虑抑郁量表(HAD)测量相关变量.结果 间质性肺疾病患者的SGRQ各维度评分表现为不同程度的升高,其中活动能力的均分最高,且明显高于症状(P=0.005)、对日常生活的影响(P=0.025)两个维度.SGRQ的各维度评分与用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺总量(TLC)、一氧化碳弥散量(DLCo)、MRC评分、6 min步行试验距离(6MWD)、焦虑及抑郁得分相关(P＜0.05).结论 间质性肺疾病患者的生活质量受损,与MRC评分的相关性最好.     

糖尿病患者更要保护血管

21世纪是心脑血管疾病的高发阶段,由于人们长期大量的高热量、高脂饮食的生活习惯。导致糖尿病的发病率迅速提高：持续性高血糖、脂代谢紊乱等又是导致心脏病变的重要因素。糖尿病合并心脏病是指糖尿病并发或伴发的心血管系统的病变。涉及心脏大、中、小、微血管损害。包括非特异性冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、微血管病变性心肌病和心脏自主神经功能失调所致的心律失常和心功能不全。     

miRNA-122a靶基因预测及生物信息学分析

目的:利用基因芯片技术分析肝癌HepG2细胞和正常肝上皮LO2细胞中miRNA的表达,并对HepG2细胞中低表达的miRNA-122a进行靶基因预测及相关生物信息学分析,为以miRNA-122a为靶点的基因治疗提供理论和实验基础.方法:利用基因芯片技术检测HepG2细胞和LO2细胞中miRNA-122a表达水平,通过生物信息学预测miRNA-122a的靶基因,并对其靶基因进行功能富集分析(GO-analysis)、信号转导通路富集分析(Pathway-analysis)和蛋白质相互作用网络分析.结果:与LO2细胞比较,miRNA-122a在HepG2细胞中呈低表达.miRNA-122a预测靶基因有1 104个,其靶基因集合功能分别富集于碳水化合物生物合成、核苷酸代谢、细胞因子受体结合、细胞周期等生物学过程(P<0.001);信号转导通路显著富集于JAK-STAT信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路、ErbB信号通路、细胞周期等信号转导通路(P<0.001).结论:miRNA-122a在HepG2细胞中呈现低表达,miRNA-122a预测靶基因集合显著富集在与肿瘤发生相关的信号通路中.     

shRNA Notch2对人脑胶质瘤细胞株U251生长及凋亡的影响

目的:探讨稳定转染基因Notch2短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)对胶质瘤细胞株U251生长、增殖和凋亡的影响。方法:采用脂质体法将构建插入Notch2-shRNA和无意义shRNA(Negative-shRNA)的重组表达质粒分别转染人脑胶质瘤U251细胞,建立稳定长效转染的细胞株;应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Notch2-shRNA对U251细胞中Notch2表达的影响及相关蛋白表达的变化;MTT法检测其细胞增殖的影响;FCM法检测细胞凋亡率和细胞周期。结果:稳定转染Notch2-shRNA后,U215细胞中Notch2 mRNA和蛋白的表达明显受到抑制;干扰组细胞从第5天开始增殖明显降低(P<0.05);干扰组细胞的凋亡率为(15.14±4.26)%,明显高于Negative-shRNA组的(2.70±1.45)%和未转染组的(2.10±1.72)%(P<0.05);Notch2-shRNA干扰组细胞S期细胞所占百分比为(23.1±3.4)%,明显低于转染Negative-shRNA组的(41.2±6.9)%和未转染组的(53.2±7.8)%(P<0.01),而干扰组G1期细胞所占百分率为(51.8±3.9)%,显著高于转染Negative-shRNA组的(38.9±9.7)%和未转染组的(25.2±7.7)%(P<0.05);与转染Negative-shRNA组和未转染组相比,干扰组细胞中p21和p27蛋白表达量上调,而细胞周期蛋白cyclinD1和微型染色体维持蛋白2(minichromosome maintenance 2 protein,MCM2)的表达量下调。结论:Notch2shRNA能有效抑制U251细胞中Notch2的表达和细胞的增殖,为脑胶质瘤基因治疗提供了新的靶点。     

黑箱法和CO2诱捕法在成蚊监测中的比较研究

目的比较黑箱法和CO2诱捕法在成蚊监测中的效果。方法2008年5～11月,在上海市黄浦区2010年上海世博会园区内,采用黑箱法和CO2诱捕法每旬监测一次成蚊密度。结果黑箱法捕获成蚊以淡色库蚊居多,占80．5％;CO2诱捕法捕获成蚊以白纹伊蚊比例最高,占55．9％;CO2诱捕法捕获雌蚊比例高于黑箱法;黑箱法和CO2诱捕法捕获的白纹伊蚊和淡色库蚊密度变化都具有统计学相关性。结论黑箱法适合用于淡色库蚊的监测;而CO2诱捕法适用于白纹伊蚊的监测。     

无创正压通气治疗矽肺合并Ⅰ型呼吸衰竭临床研究

目的观察双水平无创正压通气（BiPAP）对矽肺合并Ⅰ型呼吸衰竭的疗效。方法将52例矽肺合并Ⅰ型呼吸衰竭患者随机分为治疗组（27例）和对照组（25例）,比较两组治疗前后血气分析指标、心率、呼吸频率及血压变化。结果治疗组和对照组治疗结束时PaO2升高,心率及呼吸频率减慢,与治疗前相比差异有统计学意义。治疗组与对照组相比PaO2升高、心率及呼吸频率下降差异有统计学意义。结论双水平无创正压通气治疗矽肺合并Ⅰ型呼吸衰竭更有效提高PaO2,降低呼吸频率及心率。并治疗组降低PaCO2更明显,但未造成过度通气。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

角膜前后表面高度不对称性图形分析

[目的]分析角膜地形图中角膜前、后表面立体高度不对称性图形的特点并探讨其临床意义。[方法]对拟行LANK手术的近视患者进行Orbscan-Ⅱ角膜地形图测量,并观察其角膜前、后表面立体高度形态的表现。[结果]在27562例54669眼中,有291例432眼的近视患者的角膜前、后表面高度图表现出不对称的“CROSS”形式。432眼中16～25岁的171例215眼;中等近视-3．25～-6．00141例191眼;散光270例390眼;散光Ⅱ形193例300眼。[结论]拟行准分子激光屈光矫正手术者,术前均应对角膜的形态及屈光状态作精确测量,对存在“CROSS”shape者的手术更要慎重,合理设计手术方法及切削量,并对手术后效果作正确的评价。正确选择手术适应证是预防手术失败的关键,有利于提高手术成功率。