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吸毒致肝炎是常见的疾病,表现为急、慢性肝炎,临床特征与非吸毒的病毒性肝炎的表现有较大差异。我院对1993年12月至1994年9月海洛因依赖者57例,其中发现肝功能异常27例,现就其临床特征分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 本文设海洛因依赖并肝功能异常组为A组,海洛因依赖但肝功及各项指标均正常组为B组,两组均为同期入院者。A组:27例(47.4%),其中男21例,女6 相似文献
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来氟米特与霉酚酸酯治疗表现为肾病综合征的IgA肾病的疗效比较 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察来氟米特联合激素治疗以肾病综合征为主要表现的IgA肾病的疗效及安全性。方法:经常规治疗无效的此类IgA肾病患者40例随机分为两组,治疗组接受来氟米特治疗,对照组接受霉酚酸酯治疗,观察治疗后24h尿蛋白定量、血白蛋白、血胆固醇、血肌肝等临床指标变化和血IgA、IgG、IgM、C3、C4等生化指标变化,以及用药期间所有不良反应。结果:用药后治疗组显效5例,有效7例,总有效率60%,对照组显效5例,有效8例,总有效率65%,两组疗效比较差异无显著性(P〉0.05),两组治疗后血IgA、IgG均显著下降,且两组患者均耐受良好。结论:来氟米特是治疗以肾病综合征为主要表现的IgA肾病的一种安全有效药物。 相似文献
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IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球肾炎,亚洲人群中发病率高于其他人种。IgA肾病是目前导致终末期肾病的重要原因之一。临床上以血尿为特点,常伴随蛋白尿、高血压。其病理表现主要为IgA免疫复合物在肾小球系膜区的沉积、系膜细胞增生、毛细血管内皮细胞增生等。其发病机制可能为血液循环中半乳糖缺乏的IgA1增多,在內外界环境刺激下,产生过多的、能沉积于肾小球系膜区的免疫复合物。目前,对IgA肾病的诊断主要依靠病理检查。治疗方面,以肾素-血管紧张素系统阻断剂、控制血压为基础,恰当联合免疫抑制剂、细胞毒性药物、鱼油等或能延缓IgA肾病的进展。本文的目的是对IgA肾病的诊疗现状进行总结和分析,为临床工作及进一步科研提供指导和参考。 相似文献
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应用PCR从汉坦病毒吸附的人外周血特异性B细胞扩增抗体可变区基因许国双白雪帆杨为松黄长形张文彬李光玉(第四军医大学唐都医院传染科,西安710038)90年代发展起来的噬菌体抗体库技术,可绕过免疫和杂交瘤技术,直接用人外周血淋巴细胞(hPBL)扩增抗体... 相似文献
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从肾综合征出血热恢复期患者外周血中分离人外周血单个核细胞(hPBMNs)贴壁除去吞噬细胞及粒细胞,用汉坦病毒76-118株包被的6孔板吸附分泌抗出血热抗体的特异性B淋巴细胞,提取该种细胞总RNA后,反转录成cDNA,用人抗体重链可变区(VH)基因和轻链可变区(VL)基因的通用引物扩增出VH及VL基因,为今后用噬菌体抗体库技术制备抗汉坦病毒抗体等研究工作奠定了基础。 相似文献
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人肾尿酸转运蛋白1基因克隆、抗体制备及其在肾小管上皮细胞中的定位 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 制备人尿酸转运蛋白1(hURAT1)多克隆抗体并利用该抗体检测hURAT1在肾组织中的表达及亚细胞定位。方法 用RT-PCR方法从人肾组织中扩增出hURAT1基因全长及其抗原表位区,分别构建绿色荧光蛋白hURAT1-pEGFP融合表达载体和GST融合表达载体pGEX-5X-1。诱导表达并纯化GST融合蛋白,利用改良的蛋白免疫法制备多克隆抗体;Western blot及免疫组化方法观察人肾组织的hUART1基因产物的表达。将hUPAT1-pEGFP重组质粒转染细胞,激光共聚焦显微镜动态观察hURAT1-pEGFP在肾小管上皮细胞LLC-PK1细胞膜的定位及表达。结果 成功获得高效特异的hURAT1抗体,利用该抗体证实hURAT1基因编码产物分布于人肾组织近端肾小管刷状缘,Western blot证实hURAIT1蛋白在肾组织中表达。激光共聚焦显微镜动态观察显示hURAT1-pEGFP定位于LLC-PK1细胞膜。结论 制备的hURAT1抗体及其全长基因可用于hURAT1基因的生理功能及病理研究,hUPAT1基因编码产物分布于人肾组织近端肾小管刷状缘。 相似文献
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脯氨酸羟化酶2 siRNA对抗霉素诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨是否脯氨酸羟化酶2 (PHD2) siRNA 通过减少缺氧诱导因子(HIF)1的降解而减轻缺氧引起的肾小管上皮细胞凋亡。方法 构建针对人PHD2的表达质粒,将其转染到培养的人肾小管上皮细胞系(HKC)中。用RT-PCR方法观察其对PHD2表达的抑制作用。Western印迹观察HIF-1α的表达。培养的HKC细胞分为对照组、模型组和siRNA组、siRNA组经PHD2 siRNA转染后与模型组同时用抗霉素诱导,用Western印迹方法观察3组细胞HIF-1α的表达,用流式细胞仪观察3组细胞的凋亡情况。 结果 经PHD2 siRNA转染的HKC细胞PHD2 mRNA表达明显下调(P < 0.01),HIF-1α蛋白表达明显上调(P < 0.05)。经抗霉素处理后,模型组和siRNA组HIF-1α蛋白表达均明显高于对照组(P < 0.01),但siRNA组HIF-1α蛋白表达高于模型组(P < 0.05。与模型组相比,siRNA组细胞凋亡明显减轻(P < 0.05)。 结论 通过RNA干扰技术抑制PHD2的表达可以增强HKC细胞HIF-1的蛋白表达,从而增强其在缺氧条件下的抗凋亡能力。 相似文献
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静脉注射海洛因致多源性感染及局部蜂窝组织炎一例报告(摘要)许国双,韦彤(解放军第59医院成都军区药物依赖性治疗康复中心云南开远661000)海洛因成瘾者随着耐药性的增加,为获得欣快感及消除戒断症状,必然有加大剂量的趋势,最终走向静脉注射的道路。静脉注... 相似文献
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【目的】探讨子痫前期患者的血压水平与蛋白尿及肾功能之间的关系。【方法】收集本院2004年至2007年间收治的114例子痫前期患者的血压、尿蛋白、血清肌酐等资料,回顾性分析血压水平与蛋白尿及估算的肾小球滤过率(eGFR)之间的关系。【结果】114例患者中,平均动脉压及收缩压水平与24h尿蛋白排泄量均呈正相关,相关系数(r)分别为0.53(Pd0.01)和0.58(P〈0.01),舒张压与24h尿蛋白排泄量无关,r=0.16(P〉0.05),而平均动脉压、收缩压及舒张压均与eGFR不相关(r=-0.14,0.01,-0.18,均P〉0.05)。但进一步通过亚组分析发现,在收缩压≥140mmHg的78例患者中,平均动脉压和收缩压均与eGFR呈负相关(r=-0.39,P〈0.01和r=-0.28,P〈0.05);而在单纯舒张压≥90mmHg的24例患者中,舒张压则与eGFR不相关(r=0.06,P〉0.05)。【结论】子痫前期患者的血压水平与蛋白尿排泄量之间存在明确的相关性,在收缩压〉140mmHg的患者中,肾功能损害程度随血压升高而加重。 相似文献