柴芍六君子汤合半夏泻心汤加减治疗肝郁脾虚证功能性消化不良的临床效果及对患者NO、AchE、GAS、5-HT含量的影响

目的探讨柴芍六君子汤合半夏泻心汤加减治疗肝郁脾虚证功能性消化不良的临床效果及对患者血清一氧化氮(NO)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、胃泌素(GAS)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法选择126例湖北省中西医结合医院消化内科收治的肝郁脾虚证功能性消化不良患者为研究对象,随机分为对照组和观察组患者各63例。对照组患者给予西药治疗,观察组患者则加用柴芍六君子汤合半夏泻心汤加减而成的汤剂联合治疗。比较两组治疗的临床效果,评价主要中医证候积分及抑郁、焦虑评分,监测用药前后血清NO、AChE、GAS、5-HT含量。结果观察组患者治疗有效率高达93.7%,与对照组77.8%的有效率相比升高明显(P0.05);治疗后观察组患者的临床症状及抑郁、焦虑等不良情绪改善尤其明显,其中医证候积分、抑郁(HAMD)、焦虑(HAMA)评分显著低于治疗前及对照组患者(P0.05);观察组患者血清中NO、5-HT显著低于对照组,AchE、GAS含量则明显高于对照组(P0.05)。结论柴芍六君子汤合半夏泻心汤加减而成的汤剂肝脾并调、寒温并用,用于治疗肝郁脾虚证功能性消化不良疗效肯定,利于改善临床症状,减轻抑郁、焦虑等不良情绪,其起效机制可能与调控血清NO、AchE、GAS、5-HT含量有一定相关性。     

DCE-MRI在胰腺神经内分泌肿瘤术前分级中的应用

目的:初步探讨动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)在胰腺神经内分泌瘤(pNETs)术前分级中的应用价值.方法:搜集2014年5月～2016年4月经手术病理证实的pNETs患者20例(25个病灶),其中G1期病灶14个,G2期10个,G3期1个,将G1期病灶归为G1 pNETs组,G2期病灶归为G2 pNETs组,由于G3期病灶仅1例暂未做入组分析.所有患者禁食禁水4h后行DCE-MRI扫描.数据被传输到Research-DCEMRI Tool诊断分析工作站,测定各定量灌注参数-转运常数(Ktrans)、速率常数(Kep)、细胞外血管外间隙百分比(Ve)及血浆容量百分比(Vp).采用独立样本t检验分析不同级别pNETs定量灌注参数的差异,P＜0.05表示差异有统计学意义.绘制定量参数的受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算其在pNETs分级中的诊断效能.结果:不同分级pNETs的Ktrans值和Kep值分别比较,差异均有统计学意义(P=0.014和P=0.025);不同分级pNETs的Ve值和Vp值分别比较,均无统计学差异(P=0.786和P=0.522).Ktrans、Kep值的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.782和0.771,Ktrans取界值为0.714时其敏感度、特异度分别为70.00％、85.71％,Kep取界值为1.721时其敏感度、特异度分别为60.00％、92.86％.结论:DCE-MRI的Ktrans、Kep值可初步用于定量、无创评估pNETs分级,尤其Ktrans值在分级诊断中效能较高.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肿瘤细胞PRDXs表达影响的观察

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肿瘤细胞中过氧化氧化还原蛋白(PRDXs)表达的影响及其机制。方法:选取肿瘤细胞,设立对照组和TRAIL处理组;用实时定量PCR法和蛋白质印迹法检测PRDXs在各种肿瘤细胞中的表达;用PCR法克隆PRDX4启动子,用萤光素酶含量测定其含量。结果:与对照组相比,TRAIL处理组中PRDX1、PRDX2、PRDX3、PRDX5和PRDX6mRNA及蛋白表达差异无统计学意义,P>0.05;PRDX4mRNA和蛋白的表达显著降低,P<0.01;放线菌素D处理8h时,TRAIL处理组与对照组中PRDX4mRNA降解近50%,差异无统计学意义,P>0.05;TRAIL显著降低pPRDX4/-979的活性呈剂量依赖方式。结论:TRAIL在转录水平上下调肿瘤细胞中PRDX4基因的表达,对PRDX4mRNA的稳定性没有影响。     

尼群地平引起大疱性表皮松解型药疹1例

尼群地平为钙离子拮抗剂，临床用于治疗原发性高血压等病，发生重症药疹的病例较少见。我科收治1例由尼群地平引起的大疱性表皮松解型药疹，现报告如下。     

补肾活血通痹汤联合针刺肾俞穴治疗脾肾阳虚型老年骨质疏松症临床研究

目的：观察补肾活血通痹汤联合针刺肾俞穴对老年骨质疏松症（脾肾阳虚证）的临床疗效。方法：选取112例老年骨质疏松症（脾肾阳虚证）患者,按随机数字表法分为对照组、观察组各56例。对照组给予钙尔奇D300咀嚼片口服治疗,观察组给予补肾活血通痹汤联合针刺肾俞穴治疗,2组均治疗3个月。比较2组临床疗效,比较2组治疗前后中医证候评分、骨密度、血清骨碱性磷酸酶（BALP）及钙素（BGP）、Berg平衡量表（BBS）评分的变化。结果：治疗后,2组10项中医证候评分及总分均较治疗前下降,观察组10项中医证候评分及总分均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组临床疗效总有效率为92.86%,对照组为76.79%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,2组腰椎骨密度、股骨骨密度均较治疗前升高,观察组腰椎骨密度、股骨骨密度均高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,2组血钙、血磷、BALP、BGP水平均较治疗前升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组上述4项水平均高于对照组,其中BALP、BGP水平与对照组比较,差异均有...     

胱天蛋白酶3介导BAG3蛋白剪切的研究

  目的 解析胱天蛋白酶（caspase）3介导BCL2结合抗凋亡基因3（BAG3）酶切的具体作用靶点,明确caspase 3裂解对BAG3抗凋亡作用的影响。方法 采用生物信息学方法筛选BAG3蛋白序列中潜在胱天蛋白酶caspase酶切位点;采用定点突变法构建潜在胱天蛋白酶caspase酶切位点突变体;体外翻译野生型和突变体BAG3蛋白;利用重组胱天蛋白酶caspase对野生型或突变型重组BAG3蛋白进行体外剪切实验;构建BAG3裂解片段的真核表达载体,突变型或片段BAG3表达载体转染SW1990细胞;利用Western blot检测各组细胞中BAG3蛋白的裂解情况;利用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果 在BAG3蛋白序列中存在K344EVD347和L515EAD518 2个潜在胱天蛋白酶caspase酶切位点;胱天蛋白酶caspase3可有效剪切D518A突变型BAG3,而不能剪切D347A突变型BAG3;D518A突变型和野生型BAG3同等程度抑制MG132诱导的细胞凋亡,D347A突变型BAG3对细胞凋亡的保护作用高于D518A突变型或野生型BAG3,而N末端和C末端剪切片段BAG3对MG132诱导的细胞凋亡无作用。结论 胱天蛋白酶caspase3主要在D347位点裂解BAG3蛋白;BAG3在D347位点的剪切使其丧失了原有的抗凋亡作用。     

非小细胞肺癌化疗、热化疗前后IL-2、IL-6的变化

 目的　观察化疗、热化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）白细胞介素-2、-6（IL-2、IL-6）水平的影响。方法　67例NSCLC患者分为化疗组35例,热化疗组32例,观察其在治疗前后IL-2、IL-6的变化,并与健康对照组进行比较。结果　治疗前化疗组与热化疗组IL-2、IL-6分别比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后热化疗组与化疗组IL-2、IL-6的变化亦有差异（P＜0.05）。结论　热化疗较单纯化疗明显提高IL-2、IL-6的水平,热化疗对NSCLC患者免疫状态干预明显。     

非小细胞肺癌化疗、热化疗前后白细胞介素-2、-6的变化

目的观察化疗、热化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）患者白细胞介素（IL）-2、IL-6水平的影响。方法67例NSCLC患者分为化疗组35例,热化疗组32例,观察其在治疗前后IL-2、IL-6的变化,并与健康对照组进行比较。结果治疗前化疗组与热化疗组IL-2、IL-6差异均无统计学意义（P〉0．05）;而两组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。化疗组和热化疗组治疗后与治疗前比较IL-2、IL-6的变化差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后热化疗组与化疗组间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论热化疗较单纯化疗明显提高IL-2、IL-6的水平,热化疗对NSCLC患者免疫状态干预明显。     

衣霉素联合TRAIL促甲状腺癌细胞凋亡机制的研究

.TRAIL与衣霉素单用对甲状腺癌细胞均无明显杀伤作用,最高凋亡细胞比率分别为10.68%和10.14%;衣霉素与TRAIL联合组凋亡细胞比率最大达60.5%;但在存活素过表达甲状腺未分化癌ARO细胞中,凋亡细胞比率降低50%左右.结论:在体外单用TRAIL对甲状腺癌细胞增殖无明显抑制作用,衣霉素明显增加肿瘤细胞对TRAIL敏感性,其增敏机制至少部分与下调存活素水平有关.     

Bcl-2相关抗凋亡基因3对蛋白酶体抑制剂抗肿瘤作用影响的观察

目的:探讨Bcl-2相关抗凋亡基因3(Bcl-2-associated athanogene 3, BAG3)在蛋白酶体抑制剂诱导肿瘤细胞凋亡中的作用.方法: 选取不同组织来源的人肿瘤细胞系,分别设空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132处理组、衣霉素处理组及特异性siBAG3、随机序列核酸siRNA和错位型siBAG3组;利用实时定量RT-PCR法检测各组细胞BAG3及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78) mRNA表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果:与空白对照组相比,MG132能显著增加有关细胞BAG3基因表达水平(P<0.01);而衣霉素处理组细胞BAG3表达变化差异无统计学意义,P>0.05,但明显增加GRP78表达(P<0.01);siBAG3组细胞BAG3表达水平显著低于随机序列核酸siRNA和simutBAG3组(P<0.01),siBAG3组细胞凋亡率差异有统计学意义 ,P<0.01.结论:BAG3是影响蛋白酶体抑制剂凋亡效应的一类破坏因子,下调其表达有望增加蛋白酶体抑制剂抗肿瘤活性.