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91.
目的 探讨胃平滑肌肿瘤的临床和病理特点。方法 1990年~2002年经我院治疗的胃平滑肌肿瘤41例,对其临床及病理资料等进行分析。随访时间为1~5年。结果 平滑肌肿瘤的主要临床表现为腹痛、体重减轻及上消化道出血,好发部位是胃底和胃体部。内镜下表现为隆起型、溃疡型、浸润型。内镜活检与术后病理符合率为9.8%。平均25个月的随访中,12例死于转移,6例有局部复发。结论 胃平滑肌瘤由于其发病率低临床表现特殊,易造成误诊和漏诊,内镜为诊断GSMT的有效手段,但确诊仍靠病理。肿瘤组织学的恶性程度与局部复发和远处转移明显相关。 相似文献
92.
中西医对功能性消化不良的综合认识 总被引:1,自引:0,他引:1
功能性消化不良 (FD)是常见的功能性胃肠疾病 ,是以胃部不适为主要表现的一组消化不良的综合症状。 1999年罗马Ⅱ标准[1] 的核心定义为 :无器质性疾病可解释的、在过去 12个月内至少有 12周出现的上腹正中疼痛或不适。临床上以上腹部疼痛或不适、上腹胀闷感为主要表现 ,常餐后加重、伴早饱、食欲不振、恶心或呕吐等。祖国医学将功能性消化不良归为“胃脘痛”和“痞满”的范畴。中医学认为脾胃虚弱是其内因 ,外加其他饮食、精神、环境等各种因素引起的脾胃运化功能失调 ,而出现脾虚肝郁、气滞血瘀、阴阳失调等一系列症候表现。根据其发病机… 相似文献
93.
FAP-1在人结肠癌组织中的表达 总被引:3,自引:1,他引:2
[目的]探讨Fas相关磷酸酯酶(FAP-1)在结肠癌抵抗Fas介导的凋亡中的作用。[方法]通过免疫组化方法检测结肠癌组织中FAP-1、Fas受体(Fas-R)的表达及癌旁肿瘤浸润淋巴细胞Fas配基(Fas-L)的表达,通过TUNEL染色原位检测肿瘤细胞凋亡。[结果]56例结肠癌组织中,肿瘤细胞FAP-1阳性率为71%(40/56),FAP-1表达与组织分化程度及病理分期无关,P均>0.05。56例结肠癌组织中肿瘤细胞Fas-R免疫组化染色均阳性,且肿瘤组织中均可见到Fas-L免疫组化染色阳性的癌旁肿瘤浸润淋巴细胞浸润。FAP-1阴性的结肠癌组织中肿瘤细胞凋亡百分比较FAP-1阳性组高,(6.0±1.6)郴(4.0±1.2),P<0.05。FAP-1阴性的结肠癌组织中,肿瘤细胞凋亡与Fas-L阳性的肿瘤浸润淋巴细胞数目呈正相关,r=0.785,P<0.01;FAP-1阳性组未见此现象。[结论]结肠癌抵抗Fas介导的细胞凋亡与结肠癌细胞表达FAP-1有关。 相似文献
94.
早期大肠癌中环氧化酶-2的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究早期大肠癌中COX 2的表达及其临床意义。方法 使用免疫组化染色法分别检测了 32例早期大肠癌外科术后石蜡标本、33例大肠腺瘤、18例正常大肠粘膜活检组织中COX 1和COX 2蛋白的表达。结果 依表达程度由 ( )至 (+++)四级计算 ,COX 2的表达率在正常结肠粘膜中分别为 83.3%、16 .7%、0 %、0 % ;在结肠腺瘤中分别为 12 .1%、4 2 .4 %、36 .4 %、9.1% ;早期大肠癌中分别为 6 .3%、2 8.1%、4 6 .9%、18.7%。早期大肠癌、大肠腺瘤中COX 2的表达率均明显高于正常粘膜 (P <0 .0 1) ,但早期大肠癌与大肠腺瘤中COX 2的表达率无显著性差异。COX 2的表达与早期大肠癌、大肠腺瘤各项被研究的临床病理特征无关。COX 1在早期大肠癌 ,大肠腺瘤及正常肠粘膜中呈低水平表达。结论 COX 2的表达在由正常大肠粘膜至大肠腺瘤、早期癌的发展过程中呈上调趋势。COX 2的表达是大肠肿瘤形成过程中的早期事件 ,不能作为大肠癌早期诊断的癌标记物。 相似文献
95.
96.
区域性门脉高压症(Regional Portal Hypertension,RPH),亦有称为“左侧门脉高压”、“局限性门脉高压”等。占肝外型门脉高压症的5%,但却是唯一可治愈的门脉高压症。常为多种原因引起的单纯性脾静脉梗阻,致门静脉脾胃区压力增高超过正常。它除了可引起脾脏淤血肿大外,还可形成孤立性胃底静脉曲张;而门静脉、肠系膜静脉及食道静脉则较少受影响。 相似文献
97.
98.
99.
100.
目的探讨COX-2在对乙酰氨基酚致大鼠药物性肝损伤中的作用。方法选择40只SD大鼠随机分成对照组、塞来昔布对照组(A组)、对乙酰氨基酚组(B组)、对乙酰氨基酚+塞来昔布组(C组),每组10只。单次给药,24小时后采集血液测定ALT、AST、ALP、TBA等生化指标,之后处死大鼠,取其肝脏组织行病理学检查,应用免疫组织化学染色方法检测COX-2的表达。结果 B组肝损伤明显,C组肝损伤较B组严重。对照组大鼠肝脏组织未见COX-2的阳性表达;B组有7例COX-2表达呈阳性,阳性率为70.0%;C组仅有1例COX-2表达呈阳性,阳性率为11.1%。结论 COX-2在对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤肝组织中表达明显升高,阻断COX-2后,肝损伤加重。COX-2表达增高可能是机体对抗对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤的一种保护性机制。 相似文献