肝硬化合并肝-心综合征28例临床分析

目的：探讨肝硬化合并肝－心综合征的临床表现,诊断及治疗。方法：对２８例肝硬化合并肝－心综合征患者临床资料进行回顾性分析。结果：本病主要表现为在肝硬化基础上出现心悸、胸闷、心绞痛、心功能不全和各类心律失常,并随肝功能起伏而波动,在进行肝硬化综合治疗的同时给予扩张冠脉与抗心律失常药物可有效治疗。结论：提高对本病的认识有助于正确诊断,针对原发肝病为主的综合治疗可望提高患者的生活质量。     

非类固醇类抗炎药相关消化性溃疡的预防和治疗

非类固醇类抗炎药(NSAIDs)是消化性溃疡(PU)的主要病因.NSAIDs相关PU的发病率和并发症发生率较高.在应用NSAIDs时,可选用胃肠毒性较低的非选择性NSAIDs,并与质子泵抑制剂或米索前列醇合用;或单用选择性环氧合酶-2抑制剂(高危患者考虑加用质子泵抑制剂),可以降低NSAIDs相关PU的发病率.治疗NSAIDs相关PU最有效的方法是停用NSAIDs,然后应用组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,以促进溃疡愈合;不能停用NSAIDs的患者,应同时应用质子泵抑制剂,以缓解症状、促进溃疡愈合和预防并发症发生.选择性环氧合酶-2抑制剂是否增加心、脑血管血栓形成的危险,有待进一步研究.新一代安全性较高的NSAIDs正在研制中.     

Cubilin反义RNA对大鼠肾小管超负荷重吸收白蛋白的抑制作用

目的探讨经肾动脉灌注腺病毒载体介导Cubilin反义RNA对肾小管超负荷重吸收白蛋白的抑制作用。方法建立大鼠阿霉素肾病模型,正义RNA组和反义RNA组分别经肾动脉缓慢灌注GFP基因标记的pAdEasy-Cub和pAdEasy-ACub,对照组和模型组灌注等量生理盐水。激光共聚焦显微镜下观察GFP的表达,并监测24h尿蛋白量及其他生化指标;光镜下观察肾小管间质病理变化;免疫组化法观察肾小管Cubilin基因的表达以及肾小管上皮细胞内白蛋白的沉积。结果转染第4天,正、反义RNA组肾脏GFP基因有较强表达,11d达到高峰,可持续至实验结束;反义RNA组与其他各组相比,24h尿蛋白量明显增高（P〈0.01）,小管间质病变轻微,Cubilin阳性表达率最低,且与白蛋白的沉积呈显著正相关（r=0.896,P〈0.01）。结论经肾动脉途径灌注重组腺病毒,能器官靶向性表达外源基因;Cubilin反义RNA对肾小管超负荷重吸收白蛋白有明显的抑制作用,并可以有效地减轻蛋白尿引起的肾间质损伤。     

内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用

目的 研究内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用. 方法 24只雄性SD大鼠均分为对照组、衣霉素(tunicamycin,TM)处理组、缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组,衣霉素+缺血再灌注(TM+I/R)组.采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平, PAS染色检测肾小管损伤情况,免疫组化和Western blot检测肾组织内质网应激标志物GRP78蛋白表达. 结果 ①与对照组(0.2±0.03)比较,I/R组肾组织GRP78表达(2.4±0.17)增加(P<0.05),与对照组血肌酐、尿素氮[(47.42±6.02)μmol/L、(4.75±1.77)mmol/L]比较,I/R组血肌酐[(186.83±20.21)μmol/L]、尿素氮[(21.73±2.33)mmol/L]水平升高(P<0.05),肾小管损伤评分升高. ②TM组大鼠肾组织GRP78表达升高,但未见明显肾小管损伤,与对照组比较,血肌肝、尿素氮水平无明显变化. ③与I/R组比较,TM+I/R组大鼠GRP78表达(3.2±0.24)升高;肾小管损伤评分降低(P<0.05),血肌酐[(98.72±14.55) μmol/L]、尿素氮[(13.22±2.45)mmol/L]水平降低(P<0.05). 结论 内质网应激预处理对急性缺血性肾损伤有保护作用,其机制可能为通过激活适宜的内质网应激,上调肾组织GRP78表达,从而抑制I/R导致的过度内质网应激,提高肾组织对缺血的耐受性,减轻细胞和组织损伤,实现其对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用.     

改善全身过度炎性反应状态对患者血浆胰岛素、血糖的影响

目的探讨改善全身过度炎性反应状态后对患者血浆胰岛素、血糖的影响。方法对46例全身炎性反应综合征患者在应用乌司他丁前及应用1周后分别检查血浆胰岛素、血糖水平作对比。结果改善全身炎性反应状态后血浆胰岛素、血糖有明显下降(P<0.05)。结论血浆胰岛素、血糖的变化可作为全身炎性反应综合症患者的病情监测指标。     

药物性肝损伤与慢性肝病急性加重相关性的临床研究——附301例分析

目的比较不同诱因所致慢性肝病急性加重(AE-CLD)的临床特征及其对预后的影响,分析药物性肝损伤(药肝)诱发AE-CLD的药物类型分布。方法收集AE-CLD患者病例资料并随访3个月内的全因死亡率,进行观察性的临床研究。结果共收集301例AE-CLD患者,年龄(49.7±12.8)岁,男性患者235例(78.1%),慢性肝病基础以乙型肝炎、酒精性肝病为主(共占79.1%)。其中,药肝诱因组66例(药肝组,占21.9%),非药肝诱因组235例(非药肝组,占78.1%)。药肝组总胆红素、AST、ALT、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆固醇、总胆汁酸、进展为慢性肝病加急性肝衰竭比例均高于非药肝组,且凝血功能更差,以上差异均有统计学意义(P均<0.05)。随访所有患者住院时间以及28 d、90 d的全因死亡率,提示药肝组均高于非药肝组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。药肝组中,肝损伤药物类型主要为中草药(占33.3%)、解热镇痛药(占31.8%),余为抗菌药物、调脂药、其他或未明药物。结论药肝与非药肝因素所致AE-CLD的临床特征有所差异;与非药肝因素相比,药肝诱发AE-CL...     

COX-2在对乙酰氨基酚致大鼠药物性肝损伤中的作用

目的探讨COX-2在对乙酰氨基酚致大鼠药物性肝损伤中的作用。方法选择40只SD大鼠随机分成对照组、塞来昔布对照组（A组）、对乙酰氨基酚组（B组）、对乙酰氨基酚＋塞来昔布组（C组）,每组10只。单次给药,24小时后采集血液测定ALT、AST、ALP、TBA等生化指标,之后处死大鼠,取其肝脏组织行病理学检查,应用免疫组织化学染色方法检测COX-2的表达。结果 B组肝损伤明显,C组肝损伤较B组严重。对照组大鼠肝脏组织未见COX-2的阳性表达;B组有7例COX-2表达呈阳性,阳性率为70.0%;C组仅有1例COX-2表达呈阳性,阳性率为11.1%。结论 COX-2在对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤肝组织中表达明显升高,阻断COX-2后,肝损伤加重。COX-2表达增高可能是机体对抗对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤的一种保护性机制。     

药物导致布-加综合征一例

患者,女性,54岁.因"乏力半月,腹胀10天"于2012年5月3日入院.患者入院前半月出现乏力,无纳差、恶心、呕吐、呕血,无腹胀、腹痛,未予治疗.10天前患者开始出现腹胀、纳差,当地医院诊治(具体方法不详)无效.当地医院诊断为2型糖尿病.既往无肝炎、饮酒、吃生鱼等病史.患者入院前自行服用中药"一点红"50余天.体格检查:腹围91 cm,无肝掌、蜘蛛痣,心率100次/分,移动性浊音阳性,腹壁静脉曲张(血流方向向上),双下肢轻度浮肿.血常规:白细胞:12.41×109/L,红细胞5.83×1012/L,血红蛋白171g/L,血小板153×109/L,中性粒细胞百分比79.1％.     

肾小球巨大稀少症1例

1临床资料患者,女性,45岁,因双下肢水肿2个月于2011年6月16日入院.患者于2个月前出现颜面及双下肢水肿,晨轻暮重,查尿常规(-),血清肌酐107.4 μmoL/L,为明确肾功能减退原因入院.入院查体:体温36.2℃,心率76/min,呼吸18/min,血压125/76 mmHg.身高164 cm,体质量45 kg.贫血貌,皮肤及眼睑苍白,双下肢Ⅰ度水肿,其余阴性.实验室检查:血红蛋白99 g/L,白细胞3.8×109/L,血小板84×109/L,血清总蛋白68.2 g/L,白蛋白42.5 g/L,球蛋白25.7 g/L,血清肌酐107.8 μmol/L,尿素氮4.44 mmol/L,尿酸369.2 μmol/L,血胱抑素C 1.02 mg/L,血清免疫球蛋白、补体正常,自身抗体阴性;尿常规(-),蛋白定量0.14 g/24 h.双肾超声左肾92 mm×34 mm,右肾87 mm×36 mm,回声增强.     

三氧化二砷诱导大肠癌细胞株SW620凋亡

大肠癌的发病率与死亡率逐年上升,严重威胁人们的身心健康,平均5年生存率低于40％。积极探讨大肠癌综合治疗的新手段有重要的临床和社会经济意义。研究表明,多种肿瘤的发生与细胞凋亡障碍有关,诱导肿瘤细胞凋亡可能成为肿瘤治疗中有前景的手段之一。三氧化二砷(As_2O_3)是近年来新认识的对多种肿瘤有良好效果的药物,能诱导多种肿瘤细胞凋亡,但对大肠癌的作用未见报道,我们对此进行初步探讨。