大气PM_(2.5)对大鼠心血管系统的急性毒性作用

目的观察大气PM2.5对机体心血管系统的影响,比较PM2.5对不同生理、病理状态下大鼠心血管系统毒性的差异。方法在上海市非工业区采集大气PM2.5,选取SH和WKY大鼠各24只,采用气管滴注染毒方法给大鼠肺灌注不同剂量PM2.5,观察PM2.5对不同机体心血管系统的急性毒作用,测量染毒后动物血清心肌酶学(乳酸脱氢酶LDH和肌酸激酶同工酶CK-MB)及血压、心率、心电图。结果大鼠PM2.5染毒后,测定大鼠血清心肌酶发现,WKY和SH大鼠血清LDH和CK-MB随染毒剂量增加而增加,且与对照组相比有统计学差异;同时SH大鼠各实验组心肌酶含量除CK-MB的低剂量组外均高于WKY大鼠的相应组含量,表明PM2.5对SHR的心血管毒性作用可能大于对WKY大鼠的作用。此外,两种大鼠肺灌注PM2.5后血压和心率与对照组相比有明显改变,且染毒后大鼠心电图ST段与T波发生改变。结论结果提示暴露于PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用,心肌出现缺血缺氧反应。     

应用超声心动图评价PM_(2.5)暴露对小鼠左心室形态和功能的影响

[目的]探讨细颗粒物(PM_(2.5))的长期暴露对不同性别C57BL/6小鼠左心室形态和功能影响的差异。[方法]雌性和雄性C57BL/6小鼠各16只,随机分为PM_(2.5)过滤空气组(对照)和PM_(2.5)浓缩空气组(暴露),每组8只。利用"气象-环境动物暴露系统"进行PM_(2.5)暴露,每天8h,一周6d,共16周。暴露结束后,异氟醚吸入麻醉小鼠,高分辨率小动物超声影像系统测定小鼠左心室收缩和舒张末期内径、左心室收缩和舒张末期容积、左心室收缩和舒张末期室间隔厚度、收缩末期和舒张末期左心室后壁厚度、左心室质量等形态学指标,以及射血分数、左心室短轴缩短率、每搏输出量、心输出量、心率和RR间期等功能性指标。[结果]本次研究暴露仓内PM_(2.5)的平均质量浓度为(152.12±68.89)μg/m3,对照仓内为(9.45±0.99)μg/m3。与对照组相比,暴露组雌性小鼠左心室舒张末期内径[(3.03±0.34)mm]、左心室收缩末期内径[(1.82±0.21)mm]、左心室舒张末期容积[(36.51±9.98)μL]、左心室收缩末期室间隔厚度[(0.93±0.23)mm]、每搏输出量[(26.23±7.58)μL]、左心室质量[(54.85±15.35)mg]、心输出量[(13.47±4.16)mL/min]的水平均降低(P0.05),对照组中各指标依次为:(3.69±0.37)mm、(2.47±0.37)mm、(58.41±14.16)μL、(1.21±0.15)mm、(36.08±7.64)μL、(80.52±20.82)mg、(21.05±7.41)μL;雄性小鼠PM_(2.5)暴露后,左心室形态和功能未出现明显变化。当小鼠均暴露于过滤空气环境中时,除了心率和舒张末期左心室后壁厚度外,雌性小鼠和雄性小鼠各指标差异无统计学意义;当小鼠均暴露于浓缩空气环境中时,雌性小鼠的左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、舒张末期室间隔厚度、左心室质量、每搏输出量、心输出量均低于雄性小鼠(P0.05)。[结论]PM_(2.5)暴露是影响左心室形态和功能的一个潜在危险因素,长期暴露对雌性小鼠左心室形态有较大影响。     

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的 研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能.方法 高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例.选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗.20例健康体检者为正常对照组.分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平.结果 1) 血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均＜0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均＜0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均＜0.01).结论 1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善.     

阿司匹林对心肌晚期缺血预适应的干预作用

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在正常心肌中表达的部位及表达量,并探索不同剂量阿司匹林作用于心肌晚期缺血预适应(DPC)后,对心肌COX-2蛋白的表达及心脏超微结构的影响。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支建立DPC模型。随机分为5组,分别为正常对照组,DPC组,小、中、大剂量组(阿司匹林5mg/kg、12mg/kg、20mg/kg)。实验后48h取心肌组织,应用免疫组化法、蛋白质免疫印迹法测定COX-2蛋白表达,应用电镜观察心肌超微结构的变化。结果:兔DPC组心肌COX-2蛋白表达明显高于正常对照组水平,差异有统计学意义(P<0·05);小、中剂量组对COX-2蛋白表达影响较小,差异无统计学意义(P>0·05),电镜观察心肌超微结构无明显变化;大剂量组对COX-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0·05),电镜证实大剂量阿司匹林对心肌超微结构的损伤加重。结论:通过缺血、缺氧可刺激心肌COX-2蛋白表达增加,大剂量阿司匹林可抑制COX-2蛋白表达,可能导致心肌损伤加重,故临床上避免在心肌DPC过程中接受大剂量阿司匹林治疗。     

大气细颗粒物对血管内皮功能的影响及阿托伐他汀的干预研究

目的:观察大气环境中细颗粒物对血管内皮功能的影响,探索细颗粒物作用于心血管疾病的途径和机制,同时使用阿托伐他汀进行干预,观察药物对内皮损伤的作用。方法:将细颗粒物使用0.9%氯化钠配制成浓度为4000μg/ml的悬浮液,对人脐静脉血管内皮细胞(Endothelial cells,EC-304)进行染毒,染毒终浓度为400μg/ml,观察细颗粒物对EC-304细胞存活率、细胞内丙二醛(Malondial dehyde,MDA)、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及细胞上清液中一氧化氮(Nitrous oxide,NO)等的影响。同时使用阿托伐他汀钙药物进行干预,在染毒细胞中加入0.1μmol/L,1μmol/L和10μmol/L剂量浓度的阿托伐他汀钙,测定药物对上述指标的影响。结果:细颗粒物有机提取物染毒后,EC-304的存活率明显下降、细胞上清液MDA明显升高、细胞内SOD及细胞上清液中NO较对照组明显下降(P<0.01)。染毒后加入阿托伐他汀钙能明显改善细颗粒物对血管内皮细胞的毒性作用,使EC-304上清液MDA较对照组明显下降,而细胞存活率、细胞内SOD及细胞上...     

急性前壁心肌梗死心电图对左冠状动脉前降支病变的诊断价值

目的探讨心电图在ST段抬高型急性前壁心肌梗死时左冠状动脉前降支(LAD)病变部位的诊断价值。方法对89例经冠状动脉造影证实前降支为梗死相关动脉患者的18导联心电图进行回顾性分析。结果心电图STV2抬高≥3mm、STV3抬高≥2mm、STⅡ,Ⅲ,avF压低≥1mm对前降支近段闭塞的判断有较大的价值,其阳性率与前降支远段闭塞组差异有显著性意义,其诊断的特异性和敏感性均较高。结论ST段抬高型急性前壁心肌梗死时体表心电图与左冠状动脉前降支闭塞部位有明显相关性。     

报刊也是滋补品

笔者生活在一个风景优美的小镇,最近听说了两个发人深省的故事,两位患鼻癌但都不算晚期的中年人,因为对疾病态度不同,所以结果截然相反。 甲并不悲观,除每天定期服从省肿瘤医院带回的药物外,还坚持天天看报,什么波黑冲突,反腐倡廉,趣闻轶事他都十分感兴     

治牙痛有奇方

笔者以前经常牙痛,后来一个老者秘授了几条经验,采用后,多年来就没有这个毛病了.这些方子花钱不多,效果远比从药铺买的牙痛药效果好.特别是下列第一条,对火牙有立杆见影之效.牙痛者不妨大胆一试.     

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能。方法高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例。选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗。20例健康体检者为正常对照组。分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平。结果1)血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均<0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均<0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均<0.01)。结论1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善。