揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Fas表达的影响

背景：现代研究证实细胞的过度凋亡加速软骨组织的退变,而手法的力学刺激对关节软骨影响的分子层面研究至今少有报道。目的：观察揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Fas表达的作用。方法：50只新西兰兔随机等分为正常组、假手术组、模型组、手法组和针剂组,后3组建立右下肢骨内高压型膝关节骨性关节炎模型。造模1周后,手法组使用揉髌手法隔天治疗1次,每次10min,共治疗5周共17次;针剂组关节内注射玻璃酸钠液0.6mL,每周1次,共5次。结果与结论：造模后8周末取兔右膝关节内侧胫骨平台软骨组织,苏木精-伊红染色提示模型组软骨组织退变明显,软骨细胞凋亡率明显增加（P〈0.01）,胫骨平台软骨组织中Bcl-2、Bax、Fas表达率明显升高（P〈0.01）,而手法组和针剂组软骨组织退变轻微,软骨细胞凋亡率及Bax、Fas表达率较模型组降低（P〈0.01）,但胫骨平台软骨组织中Bcl-2表达升高（P〈0.01）。说明揉髌手法与关节内注射玻璃酸钠一样可以明显降低兔膝关节软骨细胞的凋亡率,其作用机制与上调Bcl-2表达,下调Bax、Fas表达有关。     

预见性护理在冠脉介入治疗术中并发心室颤动的应用

目的：探讨预见性护理在经皮冠状动脉介入治疗过程中发生心室颤动的意义。方法：总结152例经皮冠状动脉介入治疗过程中实施预见性护理,预防和处理心室颤动的发生。结果：冠心病介入治疗过程中心室颤动的预见性护理有：术前评估及准备,术中密切观察心电监护,及时观察冠脉压力的变化,缓解患者的紧张情绪;6例患者发生心室颤动及时处理得以缓解。结论：冠脉介入治疗过程中,采取有效的护理措施能预防心室颤动的发生,提高抢救的成功率,降低患者病死率。     

揉髌手法对兔膝关节软骨增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨增殖细胞核抗原表达的影响,进而探讨揉髌手法治疗膝关节骨性关节炎的可能作用机制。方法:采用新西兰兔50只,随机分为手法组、针剂组、模型对照组、假模组和正常组各10只。前3组通过手术结扎并切断右侧臀下静脉、股静脉和大隐静脉造模,假模组显露相应血管但不结扎,正常组不做任何处理。造模1周后手法组采用揉髌手法分别施术于兔右下肢5周共17次;针剂组右膝关节内每周注射1次玻璃酸钠注射液,连用5周。其余3组不做任何处理。造模后8周末处死所有动物,取右膝关节内侧胫骨平台软骨组织,采用免疫组化法检测软骨细胞增殖率,对所得数据进行统计学处理。结果:模型组软骨细胞减少,增殖率为(13.25±2.66)%;手法组软骨细胞增多,增殖率为(17.90±2.80)%;针剂组软骨细胞增多,增殖率为(17.13±4.09)%;假模组软骨细胞增多,增殖率为(12.63±2.92)%;正常组软骨细胞正常,增殖率为(7.75±1.39)%;与模型组比较,手法组、针剂组和正常组P<0.01,或P<0.05,差异有统计学意义。结论:揉髌手法可促进兔膝关节软骨细胞增殖,降低软骨组织的损伤。     

兔骨内高压型膝关节骨性关节炎模型的建立

背景:虽然实验中使用的膝关节骨性关节炎动物模型众多,但研究中医手法作用机制所采用的动物模型应能承受"动"的作用并发挥出正常"动"产生的效应。目的:确定建立骨内高压型膝关节骨性关节炎动物模型的效果。方法:无菌条件下显露新西兰兔右侧臀部的臀下静脉,右下腹部的股静脉和大隐静脉,结扎并切断;以同样手术显露相应血管但不结扎切断血管的动物及正常组动物作为对照。术后8周末处死所有动物,取动物右膝内侧胫骨平台软骨组织通过大体观察及苏木精-伊红染色、光镜观察软骨组织的结构变化,评估动物模型的造模效果。结果与结论:模型组关节面粗糙、灰黄色,可见明显缺损及骨赘形成,达到初中期变化。假模组关节面粗糙,灰白色无光泽,处于早期变化。正常组关节面光滑,边缘规整,软骨半透明有光泽,无变化。结果提示,通过结扎动物臀下静脉、股静脉及大隐静脉8周后,可形成早中期膝关节骨性关节炎动物模型。     

肺结核厚壁空洞的多层螺旋CT诊断

目的探讨肺结核厚壁空洞的多层螺旋CT诊断。方法回顾性分析35例病理证实的肺结核厚壁空洞。全部病例均进行了多层螺旋CT(MSCT)平扫及增强扫描。结果34例厚壁空洞周围均存在不同程度的卫星病灶,32例可见空洞以外其他肺叶及肺段的结核病灶,31例厚壁空洞位于上叶尖后段及下叶背段,30例为类圆形,7例空洞壁可见钙化灶,3例可见壁结节,2例可见液平,所有病例均未见胸膜凹陷征。结论MSCT能清晰显示肺结核厚壁空洞、卫星灶及空洞以外结核病灶的特点,是肺结核厚壁空洞最有效的诊断方法。     

320排CT前瞻性和回顾性心电门控冠状动脉成像:放射剂量、图像质量及诊断结果的对照观察

目的 比较前瞻性心电门控及回顾性心电门控320排CT冠状动脉成像的放射剂量、图像质量及诊断结果.方法 对临床拟诊冠心病、心率<65次/分的500例患者依次分别采用前瞻性及回顾性心电门控冠状动脉成像扫描方案,分为P组(前瞻组)和R组(回顾组),评价两组的辐射剂量、图像质量及诊断结果.结果 P组和R组各有3750(15×250)个冠状动脉节段,P组和R组冠状动脉节段管径太小(<1.5 mm)难于评估分别占3.49%(131/3750)、3.78%(142/3750),可评估节段占96.51%(3619/3750)、96.12%(3608/3750),差异无统计学意义(P>0.05);P组和R组的图像评分差异无统计学意义(P>0.05).P组和R组平均辐射剂量为(3.36±1.00)mSv、(13.46±2.30)mSv,P组平均射线剂量较R组降低75.04%,差异有统计学意义(P<0.01).P组的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值为93.22%、99.21%、91.64%、99.05%,R组的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值为94.55%、98.80%、95.86%、98.54%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 320排CT前瞻性心电门控扫描方案较回顾性辐射剂量明显降低,但冠状动脉图像质量及诊断结果与回顾性心电门控扫描无明显差异.     

成人胸内淋巴结结核的多层CT表现及与病理临床的关系

目的 探讨成人胸内淋巴结结核的多层CT(MSCT)表现,及与病理、临床的关系.资料与方法 回顾性分析42例成人胸内淋巴结结核的MSCT表现,包括淋巴结的部位、数量、形态、边缘、平扫密度及增强表现,并与病理(n=37)、临床表现进行对照.结果 185个淋巴结主要位于4R区、2R区、7区和IOR区,8例累及1个区淋巴结,34例累及2个以上区淋巴结.145个淋巴结平扫密度基本均匀,40个不均匀.37例进行病理对照的169个淋巴结中,122个未融合者呈卵圆形或圆形,边缘清楚;47个融合者呈分叶状或不规则形,边缘欠清楚或模糊.共有7种强化形式:12个淋巴结均匀强化无中心低密度区,病理上呈结核性增生,无干酪样坏死及临床表现;22个不均匀强化中心有小的低密度区,结核性肉芽肿多,中心小量干酪样坏死,轻度临床表现;52个周边不规则厚壁强化中心无强化,结核性肉芽肿构成强化厚壁,中心干酪样坏死,轻度临床表现;36个周边薄环状强化中心无强化,强化环为小量结核性肉芽肿,中心大量干酪样坏死,中度临床表现;4个周边不规则强化中心无强化区延伸至淋巴结外,干酪样坏死物质破溃到淋巴结包膜外,重度临床表现;40个周边不规则环状强化中心分隔状强化,多个含有干酪样坏死的淋巴结融合,结核性肉芽肿构成强化环及分隔,重度临床表现;3个无明显强化,基本上为干酪样坏死,重度临床表现.11例显示为单一强化形式,26例为24种强化形式.结论 成人胸内淋巴结结核的MSCT表现主要为多区淋巴结受累,呈卵圆形或圆形,边缘清楚,平扫密度基本均匀,周边不规则厚壁强化中心无强化、周边不规则环状强化中心分隔状强化、周边薄环状强化中心无强化等多种强化形式.MSCT表现能够反映其病理改变,并且与临床表现密切相关.     

肝移植术后肺真菌感染的CT表现及其动态变化

目的 分析肝移植术后肺真菌感染的CT表现及其动态变化特点,评价其临床诊断价值.资料与方法 回顾性分析56例肝移植术后肺真菌感染的CT表现.结果 肝移植术后肺真菌感染的CT表现为渗出或实变37例(66.07%)、结节或肿块样病变18例(32.14%)、曲菌球1例(1.79%).其中多部位发生者40例(71.43%),同时存在上述2种或2种以上表现者35例(62.50%),并且在治疗过程中病灶形态多变.结论 肝移植术后肺真菌感染的CT表现具有多部位发生、多种表现同时出现和病灶形态多变的特点,它对肝移植术后肺真菌感染的诊断具有重要的价值.     

气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子触发偏移CD8~+T细胞极化

目的探讨气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子(IGF1)对CD8+T细胞极化的影响。方法人气道上皮细胞株RPMI2650与鼠过敏原Der p1共培养72 h,用定量PCR及Western免疫印迹检测其IGF1表达情况。将前述上皮细胞、重组IGF1和IGF1抗体分别加入抗体激活的CD8+T细胞中培养,用流式细胞仪检测细胞凋亡。检测Der p1活化的上皮细胞及IGF1对CD8+T细胞p53基因甲基化及表达的影响。结果加入Der p1共同孵育后,RPMI2650细胞IGF1mRNA(23.1%±5.2%vs 5.2%±2.3%,P<0.01)和蛋白表达(33.4±6.4 vs 9.2±4.6,P<0.01)均明显增加。将CD3/CD28抗体激活的CD8+T细胞与Der p1活化的上皮细胞共培养,凋亡细胞增加的趋势被抑制(41.7%±8.2%vs5.2%±1.8%,P<0.01)。直接加入重组IGF1有同样效果,而IGF1抗体能阻断该效应。Der p1活化的上皮细胞能抑制活化CD8+T细胞p53基因mRNA(29.1%±5.9%vs 16.2%±4.3%,P<0.01)和蛋白表达(63.3±8.9 vs 26.9±5.6,P<0.01),加入IGF1抗体后这种作用消失。重组IGF1使CD8+T细胞p53基因甲基化增加。结论 Der p1蛋白能够诱发RPMI2650细胞产生IGF1,后者通过诱导p53基因甲基化抑制CD8+T细胞凋亡。