超抗原SEB诱导外周血单核细胞杀伤肿瘤效果

目的 通过观察葡萄球菌肠毒素B（SEB）对外周血单核细胞（PBMC）杀瘤活性的影响，寻找适用于肿瘤过继免疫治疗的新途径。方法 密度梯度离心法分离富集PBMC，分别用10^-12，10^-11，10^-10，10^-9g／L浓度的SEB作用于PBMC，12，24，36，48h后测定PBMC对K562细胞的杀伤活性。结果 SEB处理PBMC12h后杀瘤活性增强，至24h杀瘤活性最佳；在一定浓度范围内PBMC的杀瘤活性随SEB浓度的升高而增强。结论 超抗原SEB在体外能够增强PBMC的杀瘤活性。     

溶石散对胆石症病理性胆汁改变的动态观察

目的:研究健脾、疏肝利胆类中药对胆石病人胆汁中生化指标的动态影响。方法:选择39例行胆道手术置T管引流患者,观察服药前、后胆汁中胆酸、胆红素、胆固醇等成分在1、2、3d内的变化。结果:服药组服药后胆酸第3d明显升高,(P<0.01),胆红素第2d、第3d显著降低(P<0.05,P<0.01),胆固醇3d内变化不显著,但对照组却显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),胆酸与胆固醇、胆酸与胆红素比值也呈动态升高趋势。提示:中药溶石散通过舒肝利胆等作用,对致石性病理胆汁的生成有较强的抑制作用。     

菊明合剂对胚胎期暴露手机辐射仔鼠干预效果

目的:研究菊明合剂对胚胎期暴露手机辐射仔鼠的干预效果。方法:雄、雌性小鼠同笼饲养,雌鼠阴门出现阴栓后将孕鼠分笼饲养,将孕鼠随机分为3组,干预组、对照组和空白对照组。干预组和对照组鼠笼下方各置同型号手机一部,保持24 h开机状态。空白对照组不放置手机。干预组每日应用菊明合剂灌胃直至分娩,对照组和空白对照组无干预措施。分娩后,饲养F1仔鼠21天,测定各组小鼠白细胞总数、骨髓有核细胞数和骨髓细胞微核率。结果:干预组和空白对照组小鼠白细胞数量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);骨髓有核细胞数显示出相同结果,即干预组和空白对照组均高于对照组;但3组之间骨髓细胞微核率差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:菊明合剂对胚胎期暴露手机辐射仔鼠具有抗辐射作用。     

病原生物学与免疫学实验课教学改革与实践

21世纪的到来，带动了社会经济文化的进步，使人类的生存状态发生了巨大的变化，同时，随着现代科学技术和医学科学突飞猛进地高速发展，对临床实习医生和医学生也提出了更高的要求。为了使医学生适应未来医学发展的需要，自2001年成立生物科学系以来，病原生物学科在病原微生物学与免疫学实验课的教学中，加强实验课教学的改革，不断提高实验教学质量，注重对学生基本操作技能、动手、动脑能力和综合素质等方面的培养，为医学生今后学习其他临床相关课程、临床实践、医学研究及毕业后的就业等打下良好的基础。     

超抗原SEB诱导人自然杀伤细胞杀瘤条件优化

目的通过正交设计优化自然杀伤(NK)细胞最佳杀瘤条件。方法补体裂解法分离NK细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定NK细胞杀瘤活性,正交设计选择NK细胞最佳杀瘤条件。结果在葡萄球菌肠毒素B(SEB)浓度为10-7kg/L,SEB作用NK细胞时间为24 h,NK细胞与肿瘤细胞之比为20∶1条件下,NK细胞杀瘤活性最强。结论NK细胞最佳杀瘤条件组合为SEB 10-7kg/L,作用时间24 h,效靶比20∶1。     

手机辐射对小鼠固有免疫应答功能的影响

目的 探讨手机辐射对实验动物固有免疫应答的影响。方法 取21只小鼠随机分为3组,分别为移动手机组、联通手机组和对照组;手机辐射51d,测定并比较不同组别实验动物巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数的差异。结果 移动手机和联通手机辐射组实验动物组间巨噬细胞吞噬功能差异不具有显著性(P>0.05),但同对照组相比,巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数降低(P<0.05)。结论 手机辐射可引起实验动物固有免疫应答功能降低,且不同制式手机辐射对实验动物固有免疫应答的影响相同。     

胚胎期接受手机辐射小鼠免疫功能状态研究

目的 探讨胚胎期接受手机辐射对小鼠免疫功能的影响。方法 手机辐射妊娠母鼠,分娩后测定幼鼠中性粒细胞吞噬百分率和脾脏淋巴细胞转化率。结果 胚胎期接受手机辐射小鼠同对照组相比,中性粒细胞吞噬百分率差异不具有统计学意义(P>0.05),脾脏淋巴细胞转化率降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 胚胎期接受手机辐射引起小鼠特异性细胞免疫功能降低。     

以血管内皮细胞生长因子及其受体为靶点的抗肿瘤治疗研究进展

1971年，Folkman最早提出肿瘤生长是血管依赖性的，并指出控制肿瘤生长的新途径一抗血管生成(angiogenesis)。已有研究表明，几乎所有实体肿瘤的生长和转移均依赖于肿瘤的血管生成。实体瘤的生长通常分为无血管期和血管期，肿瘤直径达到1～2mm时，肿瘤分泌若干因子刺激血管形成，获得血供的肿瘤继续增大乃至转移。因此，通过阻断血管形成治疗肿瘤的新策略，近年来倍受关注。肿瘤血管形成受许多因素的调节，其中具有重要实际意义的是血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial groth factor，VEGF)。它能促进血管内皮细胞的增殖，促进血管形成及血管内成分的泄露，也能促进肿瘤细胞的转移。因此VEGF及其受体就成了肿瘤治疗的理想靶点。笔就这一方面的有关基础理论及目前研究现状做一综述。