桂枝茯苓汤对非ST段抬高急性冠脉综合征患者YKL-40及hs-CRP的影响

目的探讨非ST段抬高急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清几丁质酶-3样蛋白-1(chitinase-3-like-1protein,YKL-40)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平变化及其与疾病严重程度的关系;观察桂枝茯苓汤对其血脂、YKL-40和hs-CRP水平的影响。方法选择新乡医学院第一附属医院中西医结合科2010年8月—2011年6月就诊的不稳定型心绞痛(un-stable angina,UA)或非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTE-MI)患者72例,随机分为治疗组(36例)和对照组(36例)。两组均给予常规治疗,治疗组加用桂枝茯苓汤口服,共4周。所有患者入院时按病情严重程度UA分为低危、中危、高危及NSTEMI4个等级。分析YKL-40、hs-CRP水平及病情严重程度间相关性。检测两组治疗前后甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(to-tal cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)。检测两组治疗前、治疗2周及治疗后血清YKL-40和hs-CRP水平。结果 YKL-40及hs-CRP与病情严重程度间存在显著正相关(r=0.729,P<0.05;r=0.655,P<0.05);YKL-40与hs-CRP间也存在显著正相关(r=0.848,P<0.05)。治疗前两组血脂水平及YKL-40、hs-CRP比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗2周后YKL-40、hs-CRP均降低,治疗后TG、TC、LDL-C、YKL-40、hs-CRP均降低(P<0.05),HDL-C均升高(P<0.05)。与对照组同期比较,治疗组治疗后HDL-C升高(P<0.05),YKL-40、hs-CRP降低(P<0.05)。结论桂枝茯苓汤能在西药抗炎、改善血脂的基础上进一步降低ACS患者血清hs-CRP和YKL-40,升高HDL-C,起到抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用。     

犬的动脉导管未闭模型建立失败总结

目的 为了更好地开展动脉导管未闭动物模型建立工作，对实验中失败的11条模型犬进行总结分析。方法 回顾性总结实验总例数40条模型犬中11条模型失败的原因。结果 11条模型犬中麻醉失败3条，手术失败5条，围手术期处理不当失败2条，原因不明死亡1条。结论 动物模型建立与人的手术操作一样，随着操作的熟练和程序化，动脉导管未闭的犬模型建立的成功率也将随之提高。     

心理治疗在运动治疗中的重要性与临床运用

运动疗法是根据疾病的特点和患者的功能状况，借助治疗器械和（或）治疗者的手法操作以及患者自身的参与，通过主动和（或）被动运动的方式来改善人体局部或整体的功能，提高身体素质，满足日常生活需求的一种治疗方法。     

白及合剂联合制霉素片治疗念珠菌性食管炎肝郁脾虚型患者的疗效观察

[目的]观察白及合剂联合制霉素片治疗念珠菌性食管炎肝郁脾虚型患者的临床疗效。[方法] 70例肝郁脾虚型念珠菌性食管炎患者随机分为两组(n=35),对照组患者应用氟康唑胶囊,观察组应用白及合剂联合制霉素片,疗程2～4周。比较两组患者治疗前后中医证候评分变化、胃镜结果、综合疗效及不良反应等情况。[结果]治疗2周后观察组反酸/烧心、胃脘/胁肋痛、胸骨后灼痛、食少纳呆、腹胀、大便异常、舌质、舌苔、急躁易怒/抑郁、善太息、嗳气评分及总评分较治疗前显著下降(P0.05)。治疗2周后对照组反酸/烧心、胃脘/胁肋痛、胸骨后灼痛、食少纳呆、腹胀、大便异常、舌质、舌苔、急躁易怒/抑郁评分及总评分较治疗前显著下降(P0.05)。观察组在改善胃脘/胁肋痛、胸骨后灼痛、食少纳呆、腹胀、大便异常、舌质、舌苔、急躁易怒/抑郁、善太息等方面优于对照组(P0.05)。观察组患者的胃镜疗效及综合疗效均显著优于对照组(P0.05)。[结论]白及合剂联合制霉素片能显著改善念珠菌性食管炎肝郁脾虚型患者的临床症状,抗真菌疗效确切,且无明显毒副作用。     

桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化大鼠动脉基质的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠动脉基质的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组12只和造模组38只。空白组予普通饲料;造模组予高脂饲料+维生素D3腹腔注射,造模成功后随机分为模型组、西药组、观察组(每组各12只),分别予生理盐水、辛伐他汀联合卡托普利、桂枝茯苓胶囊灌胃,16周末处死动物。免疫组织化学法检测主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的表达。结果模型组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与空白组比较明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与空白组比较明显降低(P<0.05);西药组的TC、TG、LDL-C较模型组明显下降(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);观察组的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与模型组比较有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组主动脉壁的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组、西药组及观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);西药组、观察组的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组(P<0.05);西药组与观察组间的ICAM-1、MMP-9阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。模型组的TIMP-1阳性表达高于空白组(P<0.05),西药组、观察组的TIMP-1阳性表达高于模型组(P<0.05),西药组与观察组间TIMP-1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂枝茯苓胶囊具有抗AS的作用。     

心脏再同步治疗慢性心力衰竭

心脏再同步治疗伴有心室阻滞的难治性心力衰竭是指通过心房同步双心室起搏刺激来纠正心脏的电一机械失同步，从而改善心脏的结构和功能，阻止了心力衰竭的进行性加重。本文介绍了心脏再同步治疗心力衰竭的机制、适应证以及相关的临床试验。     

半夏提取物调节Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达诱导白血病细胞凋亡

背景:温热中药半夏拥有可人工广泛种植、易提纯等优势,其提取物可抑制慢性髓系白血病、急性髓系白血病、急性T淋巴白血病细胞增殖,但是作用机制尚不明确。目的:探讨中药半夏提取物对3种白血病细胞凋亡的作用机制。方法:慢性髓系白血病细胞株(K562)、急性髓系白血病M3细胞株(HL-60)、急性T淋巴白血病细胞株(C8166)在半夏提取物5种浓度梯度中分别作用24,48,72 h,采用CCK-8法评估3种白血病细胞增殖情况并从中筛选出有明显抑制作用的中(300 mg/L)、高(500 mg/L)质量浓度。然后进一步采用流式细胞术检测3种白血病细胞早期凋亡发生率,采用RT-PCR与Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白水平。结果与结论:①5种质量浓度的半夏提取物作用3种白血病细胞具有细胞增殖抑制作用,中(300 mg/L)、高(500 mg/L)质量浓度半夏提取物增殖抑制率较高,与低质量浓度组(100 mg/L)、对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);②中、高质量浓度半夏提取物可诱导3种白血病细胞早期凋亡;③中、高质量浓度半夏提取物可以下调3种白血病细胞的Bcl-2 mRNA表达,上调Bax及Caspase-3 mRNA表达(P<0.05;P<0.01);④中、高质量浓度半夏提取物作用72 h后,K562、C8166细胞的Bcl-2蛋白条带明显减弱,而HL-60细胞无减弱变化;Bax及Caspase-3蛋白条带明显增强;⑤结果表明,半夏提取物能有效抑制髓系白血病、T淋巴细胞白血病细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与其调节Bax/Bcl-2、Caspase-3蛋白表达有关。     

疏肝解郁胶囊辨证与辨病治疗轻-中度抑郁症的对比研究

目的通过流行病学调查明确轻-中度抑郁症的中医证型分布规律;观察疏肝解郁胶囊对轻-中度抑郁症的疗效及辨证与非辨证条件下疗效与不良反应的差异,明确舒肝解郁胶囊最佳适应证。方法 120例轻-中度抑郁症患者,随机分为观察组80例和对照组40例。根据中医辨证将观察组患者分为肝郁脾虚组43例与非肝郁脾虚组37例。观察组接受疏肝解郁胶囊联合舍曲林片治疗,对照组接受安慰剂胶囊联合舍曲林片口服治疗,治疗6周。比较各组患者治疗前,治疗第2、4、6周末汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、中医症候积分及综合疗效。结果治疗第2、4、6周末观察组、肝郁脾虚组、非肝郁脾虚组及对照组HAMD评分、中医症候积分均较治疗前下降(均P<0.05);肝郁脾虚组HAMD评分、中医症候积分低于非肝郁脾虚组和对照组(均P<0.05)。治疗第4、6周末观察组HAMD评分、中医症候积分低于对照组(均P<0.05);治疗结束时疗效比较,观察组及肝郁脾虚组优于对照组(均P<0.05),肝郁脾虚组优于非肝郁脾虚组(P<0.05)。结论舒肝解郁胶囊对肝郁脾虚型轻-中度抑郁症患者安全有效,联合舍曲林片效果优于单用舍曲林片。     

硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响

目的：观察硫氧环蛋白过氧化物酶3（Prdx-3）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞（H9C2）随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素（BNP）mRNA表达,二氯荧光素二乙酸（DCFH-DA）检测活性氧（ROS）水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为（0.88±0.12）,高于转染对照组（0.38±0.05）,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[（1.00±0.00）比（1.72±0.29）]、ROS[（3473±81）比（4439±111）]及Prdx-3蛋白表达水平[（0.33±0.05）比（0.72±0.14）]均明显增加,差异均有统计学意义（均P<0.05）。 AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA [（1.72±0.29）比（1.94±0.34）]、ROS [（4439±111）比（4285±167）]及Prdx-3蛋白水平[（0.72±0.14）比（0.75±0.11）]比较,差异无统计学意义（P>0.05）。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA [（1.72±0.29）比（1.29±0.15）]和ROS水平[（4439±111）比（3648±254）]明显下降,但Prdx-3蛋白水平[（0.72±0.14）比（1.89±0.37）]显著增高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 AngⅡ可通过ROS诱导心肌细胞肥大,而Prdx-3通过降低ROS抑制AngⅡ的作用。