双侧子宫动脉栓塞治疗产后大出血

产后子宫大出血是产科常见的严重并发症,发生率5％～10％,是我国产妇死亡的首要原因,迅速有效地控制产后出血是治疗的关键。对药物治疗无效的难治性产后出血患者实施经导管栓塞动脉止血具有快速、准确、创伤小的优点,本研究旨在探讨子宫动脉栓塞治疗产后子宫大出血的临床价值。     

Fas、FasL及Bcl-2基因家族凋亡相关基因与鼻息肉

鼻息肉病因复杂,发病机制至今不明.许多研究表明凋亡相关基因Fas、FasL和Bcl-2家族在鼻息肉的发生、发展中发挥了重要作用.本文综述了这几个凋亡相关基因与鼻息肉发病关系的研究现状.     

肝癌合并肝动-静脉瘘的数字减影血管造影表现及介入治疗

目的 探讨肝癌合并肝动-静脉瘘(AVS)的数字减影血管造影(DSA)表现及介入治疗方法.方法 对55例经CT、B超、MR等证实的肝癌患者行介入治疗时先经肝动脉造影,再行肝动脉内灌注栓塞治疗.结果 出现18例(32.72%)合并AVS,并根据不同情况先用明胶海绵栓塞闭塞瘘口,再行化疗和碘油栓塞,16例合并AVS患者经明胶海绵栓塞后瘘口全部闭塞,11例碘油沉积良好,5例部分沉积,2例没用碘油栓塞.临床症状均得到不同程度改善.结论 DSA影像可直接显示AVS的类型、部位及程度,对肝癌化疗栓塞时对瘘口相应处理,不但可以提高疗效而且可以减少并发症.     

胡蜂蛰伤致急性肾损伤治疗新进展

胡蜂蛰伤是我国导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的重要原因之一,但目前相关的临床研究较少。胡蜂毒素成分复杂,主要包括酶类、生物胺类、肽类及其他成分。胡蜂蜇伤可导致过敏反应及全身毒性反应如AKI等。胡蜂蛰伤致AKI主要为继发于血管内溶血和/或横纹肌溶解,也可通过蜂毒的直接肾毒性导致。胡蜂蛰伤致AKI患者行肾穿刺活检表明大部分患者肾脏病理改变表现为急性肾小管坏死,部分患者表现为急性间质性肾炎。不同的肾脏替代治疗方式被用于治疗胡蜂蛰伤致AKI,推荐在血流动力学不稳定时优先选择持续肾脏替代治疗。结合研究组新近研究进展,就近年来蜂蛰伤致AKI治疗(特别是肾脏替代治疗)及预后评估方面的新进展做一总结。     

首发男性精神分裂症患者血清同型半胱氨酸睾酮与认知功能的关系

目的 探究首发男性精神分裂症患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、睾酮水平与认知功能的相关性。方法 选择2016年7月至2019年2月郑州市第八人民医院精神科收治的75例首发男性精神分裂症患者作为精神分裂组，另选择同期查体的80例健康志愿者作为对照组。采用阳性与阴性症状（PANSS）量表评估精神分裂症组患者精神状况，采用精神分裂症认知成套测验（MCCB）进行精神分裂症组患者及对照组认知功能的评价，测定并比较两组研究对象血清Hcy及睾酮水平，采用Pearson分析血清Hcy、睾酮与认知功能的相关性。结果 精神分裂组MCCB各认知功能领域得分均低于对照组（P<0.05），血清睾酮、Hcy水平高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；血清睾酮水平与精神分裂症患者注意及警觉性（CPT-IP）、社会认知（MSCEIT）等认知功能领域得分呈负相关（r=-0.315，-0.341，P<0.05）；血清Hcy水平与精神分裂症患者阴性症状、CPT-IP、视觉学习（BVMT）等认知功能领域得分呈负相关（r=-0.374，-0.401，-0.358，P<0.05）。结论 首发精神分裂症患者存在血清睾酮及Hcy水平的异常，且与认知功能存在一定相关性，可能为精神分裂症患者认知功能损伤的相关因素。     

博思清联合丙戊酸钠治疗急性躁狂症效果分析

目的探究博思清联合丙戊酸钠在急性躁狂症患者治疗的临床疗效和安全性。方法选取2018年2月至2019年2月该院收治60例急性躁狂症患者,随机分为两组,对照组给予丙戊酸钠治疗,观察组给予思清联合丙戊酸钠治疗,对比两组的临床治疗效果,分别于治疗后1周、4周和治疗后8周采用躁狂量表(BRMS)对两组的临床症状进行评价,并记录两组治疗期间不良反应的发生情况。结果观察组治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组(P<0.05);两组的BRMS评分均明显低于治疗前,治疗后4周、治疗后8周观察组的BRMS评分均明显低于对照组(P<0.05)。结论在急性躁狂症患者的治疗中联合博思清与丙戊酸钠,能够明显提高临床疗效,改善患者临床症状,而且不会增加不良反应发生风险,值得推广应用。     

空气波压力治疗对脑卒中偏瘫患者患侧下肢深静脉血流动力学的影响

目的 探讨空气波压力疗法对脑卒中偏瘫患者患侧下肢深静脉血流动力学的影响。方法 选取2016年5月至2017年10月合肥市第二人民医院康复医学科住院的脑卒中偏瘫患者30例为研究对象，对单次治疗、多次治疗2种治疗结果进行测量：单次治疗使用模式A、压力80 mmHg的空气波压力治疗患侧下肢20 min，利用彩色多普勒超声观察不同时间段（治疗前，治疗后即刻、20、40、60分钟）患侧下肢股总静脉血流平均速度（Vm）、血流峰速度（Vmax）、血流量（BF）变化情况；多次治疗使用模式A、压力80 mmHg空气波压力治疗患侧下肢，每次20 min、2次/天，反复治疗时间大致为20 d，静息状态下，利用彩色多普勒超声观察患侧下肢股总静脉的上述血流动力学指标变化情况。利用单因素方差分析等对检测结果进行统计学分析。结果 单因素方差分析发现，单次治疗后Vm、Vmax和BF在不同时间点间的测量值差异有统计学意义（P<0.05）。两两比较发现，治疗后血流动力学各指标在即刻、20分钟、40分钟较治疗前增加，差异有统计学意义（P<0.05），而治疗后60分钟值相比治疗前，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗20天后，患者的Vmax值明显增加，与治疗前比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 对于单次的空气波压力治疗来说，治疗效果大约可持续到治疗后1小时，20天多次的空气波压力治疗可促进脑卒中偏瘫患者患侧下肢深静脉血液回流。     

胶原凝集素11在脓毒症急性肾损伤中的表达及临床意义

目的探讨天然免疫分子胶原凝集素11(CL-11)在脓毒症急性肾损伤(AKI)患者血清中的表达水平及其与脓毒症AKI患者预后的关系。方法选取脓毒症AKI患者共65例及健康对照组30例,留取患者血液、尿液标本及相关临床资料,测定脓毒症AKI各期患者APACHE-Ⅱ评分、血肌酐、CL-11、尿肾损伤因子-1水平及是否需肾脏替代治疗,记录患者的临床预后及需肾脏替代者的肾脏替代治疗持续时间,分析各组间的差异,比较脓毒症AKI患者基线(入组第一日)血清CL-11水平与临床预后及其他相关指标的关系。结果脓毒症AKI患者血清CL-11水平较健康对照组显著升高(P0.01);脓毒症AKI患者血清CL-11水平随AKI分期加重而升高(AKI各分期间比较,P均0.05)。血清CL-11基线的水平升高可增加脓毒症AKI患者病死率(P0.05)及需肾脏替代治疗的可能性(P0.05);进一步研究发现,血清CL-11基线水平与经典的AKI损伤标志物尿肾脏损伤因子-1及肾脏替代治疗持续时间呈正相关。结论血清CL-11介导的天然免疫反应参与了脓毒症AKI的发病过程,血清CL-11基线水平可能与脓毒症AKI患者预后有关。     

紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的:探讨紫杉醇联合顺铂化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效,以及对机体免疫功能的影响。方法:回顾分析2009-01/2009-12采用紫杉醇联合顺铂的化疗方案治疗87例晚期NSCLC的临床资料。结果:观察组完全缓解(CR)20.69%,部分缓解(PR)25.29%,无变化(NC)31.03%,进展(PD)22.99%,总有效率45.98%。随访6～12月,缓解期为8.9个月,1年生存率为43.68%。全组在治疗中,未出现因化疗毒性而终止治疗者。但出现不同程度的毒副反应,恶心、呕吐7例,中性粒细胞减少5例,水肿4例,皮疹瘙痒2例,均对症治疗后好转。观察组治疗前化疗前CD4+、CD4+/CD8+阳性细胞比例低于对照组(P0.05),差异有统计学意义。化疗后CD4+、CD4+/CD8+阳性细胞比例较化疗前均显著升高(P0.05),差异有统计学意义。结论:紫杉醇联用顺铂是治疗非小细胞肺癌的有效方案,毒副反应可以耐受,使用安全,并且可减少化疗对非小细胞肺癌患者细胞免疫功能的影响。     

敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡及磷酸化p38MAPK蛋白的影响

目的 观察敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达的影响。 方法 采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型（+/+）小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型（-/-）小鼠各分为2个亚组,分别是对照-野生基因组、4周低O2高CO2-野生基因组（简称模型-野生基因组）、对照-基因敲除组、4周低O2高CO2-基因敲除组（简称模型-基因敲除组）,每组各8只小鼠。将模型-野生基因组、模型-基因敲除组小鼠置于常压低O2高CO2动物舱内,舱内O2浓度维持在9%~11%水平,CO2浓度维持在5.5%~6.5%水平,每天干预8 h,每周干预6 d,持续干预4周。于4周制模结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠前额叶皮质细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠前额叶皮质磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。 结果 两模型亚组前额叶皮质凋亡细胞数量均较相应的对照亚组明显增加(P<0.05),并且模型-野生基因组皮质凋亡情况较模型-基因敲除组更显著(P<0.05);两模型亚组前额叶皮质p-p38MAPK蛋白表达均较相应的对照亚组明显上调(P<0.05),并且模型-野生基因组p-p38MAPK蛋白表达上调幅度较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)。 结论 敲除腺苷A2A受体基因能抑制慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质p38MAPK信号转导通路活化,减少前额叶皮质神经细胞凋亡,为改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者认知功能提供更多实验依据。