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31.
肌炎灵胶囊对实验性多发性肌炎动物模型免疫机制的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察肌炎灵胶囊对多发性肌炎动物模型体液免疫和细胞免疫的影响,探索其作用机制。方法:利用豚鼠肌浆球蛋白多点免疫Lewis大鼠造成肌炎模型,在此基础上胃灌肌炎灵,观察动物血清中特异性抗体、ENA多肽抗体、T淋巴细胞增殖情况,且与泼尼松对照。结果:肌炎灵可以显著抑制大鼠血清特异性抗体含量,抑制由肌浆球蛋白(Myo-sin)和刀豆蛋白A(ConA)诱导的T淋巴细胞增殖。结论:同泼尼松一样,肌炎灵在一些非特异性和特异性细胞免疫及体液免疫方面起抑制作用,以此发挥疗效。 相似文献
32.
目的观察普米克令舒联合可必特雾化吸入对小儿毛细支气管炎的疗效。方法将130例毛细支气管炎患儿随机分为观察组和对照组,各65例。在常规治疗的基础上,对照组采用沙丁胺醇雾化吸入;观察组用普米克令舒联合可必特雾化吸入。比较两组的治疗效果。结果观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者咳嗽、喘息、肺部哮鸣音等症状消失时间较对照组显著缩短,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论普米克令舒联合可必特雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎安全性高,效果肯定。 相似文献
33.
急性心肌梗死证候诊断标准规范化研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:以基于熵的复杂系统分划方法结合诊断性试验受试工作者曲线(ROC)分析建立急性心肌梗死(AMI)证候量化诊断标准,并分析其证候组合规律。方法:根据文献研究、专家咨询、临床流行病学调查获得AMI四诊资料,将410例临床AMI患者随机分为运算组(308例)和考核组(102例),以基于熵的复杂系统分划方法提取308例AMI患者症状信息,分析基本证候之间组合规律,确立症状对证候贡献度,以诊断性试验ROC分析建立各基本证候诊断阈值。结果:AMI存在气滞、气虚、痰浊、血瘀、痰热、阴虚、阳虚等基本证候,确立了不同症状对证候诊断的贡献度及诊断阈值,建立以基本证型为诊断单元的AMI证候量化诊断标准,经回顾性检验和102例患者前瞻性检验,具有良好的灵敏度和特异度。结论:所建立AMI证候量化诊断标准具有良好的诊断效能,为中医药干预AMI治疗提供了辨证依据。 相似文献
34.
目的观察中药通肾络胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾脏细胞外基质(ECM)成分及代谢的影响,探讨通肾络胶囊对DN大鼠肾脏保护作用机制。方法采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型,分为假手术、模型、缬沙坦、糖适平及通肾络胶囊组,每组10只。动态检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白(24hmAlb),末次给药后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbAle)、透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构改变,应用免疫组化技术及图像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的表达,测定影响ECM代谢的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)及转化生长因子81(TGF-81)的表达。结果通肾络胶囊可降低DN大鼠FBG、HbAlc、24hmAlb的水平(P〈0.05或P〈0.01),减轻肾小球基底膜增厚程度,减少ECM成分,降低TGF-B1、TIMP-2的表达,升高MMP-2的表达(P〈0.05或P〈0.01)。结论通肾络胶囊可能通过减少ECM成分表达、调节ECM代谢,从而发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。 相似文献
35.
从中医脉络学说探讨慢性心力衰竭的病理机制,提出气阳虚乏、络瘀水停、络息成积是本病的主要病机,"气血水"同治分消为其基本治疗原则,制定"益气温阳、活血通络、利水消肿"治法与芪苈强心胶囊组方概述辨证分型与处方用药,对提高中医药治疗慢性心力衰竭防治水平具有积极意义。 相似文献
36.
重肌灵片对ⅡA型重症肌无力外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子IFN-γ、IL-4、TGF-β水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨重肌灵片对重症肌无力(MG)患者的细胞免疫调节机制。方法:将60例MG患者随机分为治疗组30例、对照组30例,治疗组服用重肌灵片及泼尼松模拟片;对照组服用泼尼松片及重肌灵模拟片,疗程12周。应用流式细胞仪检测重症肌无力患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群分布的变化情况;ELISA法测定患者外周血单个核细胞培养上清液中细胞因子IFN-γ、IL-4和TGF-B的水平。结果:两组患者治疗后CD4^+T细胞百分率、CD4^+/CD8^+比值均有明显下降,治疗组CD4^+/CD8^+比值与对照组比较有显著差异(P〈0.05)。治疗组治疗后CD8^+T细胞百分率明显增加,与治疗前比较有显著性差异(P〈0.05),而对照组治疗后CD8^+T细胞百分率无明显变化(P〉0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗后IFN—γ、IL-4水平降低(P〈0.01),TGF-β水平升高(P〈0.01),而对照组三者水平皆降低。结论:通过调节T淋巴细胞亚群比例分布以及IFN-γ、IL-4、TGF-β等细胞因子的分泌,可能是重肌灵片发挥免疫调节作用机制之一。 相似文献
37.
38.
39.
目的探讨通心络胶囊在缺血脑保护方面的作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO模型组、MK-801组及通心络大、小剂量治疗组。MK-801组按体重0.5 mg/(kg.d)经腹腔注射MK-801,1次/d;通心络大、小剂量治疗组分别按体重1.0、0.5 g/(kg.d)给予通心络原粉灌胃,2次/d。采用流式细胞、Western blot及RT-PCR技术观察通心络对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡率和caspase-3、P53、HSP70蛋白及其mRNA表达的影响。结果通心络和MK-801均可明显降低MCAO模型大鼠缺血后各时间点脑部神经细胞凋亡百分率(P<0.05,P<0.01),以通心络大剂量治疗组效果最显著;模型组caspase-3、P53蛋白及其mRNA表达较假手术组4明显增高,通心络和MK-801均可使其表达降低,其中通心络大剂量治疗组最显著(P<0.01);与模型组比较,各治疗组HSP70蛋白及其mRNA表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。结论通心络可降低MCAO模型大鼠神经细胞凋亡百分率而发挥脑保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡相关因子caspase-3、P53表达及促进应激保护性HSP70表达有关。 相似文献
40.
患者女,44岁.因头痛、头晕3个月,入住我院.既往史:20年前,该患者怀孕期间,因脑囊肿在当地医院治疗,恢复良好.查体:患者神志清楚,精神尚可.双侧瞳孔等大等圆,对光反射敏感.颈软无抵抗,四肢未见肌肉萎缩和震颤.心、肺未见异常,腹平软.生理反射存在,病理反射未引出.CT:见右额叶,边界呈椭圆形的均一高密度钙化灶(图1a).MRI:右额叶病灶呈多个囊性改变,病灶边界清晰,可见占位效应,水肿不明显,病灶周围脑组织体积萎缩.周边有明显的低信号环,右侧前角脑室受压,幕下组织正常(图1b).病理标本由三个不同直径且相互隔离的囊组成,囊壁钙化,未见有明显的供血动脉和静脉,大小为5.5 cm×4.1 cm×2.5 cm(图1c).术后病理切片显示为海绵状血管瘤,普鲁士蓝反应显示在囊壁外膜内聚集或散在分布的含铁血黄素(图1d). 相似文献